Membrána depolarizace je snížení potenciální rozdíl mezi vnější strany buňky a intracelulární média, na každé straně plasmatické membrány, nejčastěji v důsledku vstupu kladných iontů (Na +, Ca ++, atd.), Uvnitř buňka nebo někdy v důsledku uvolňování chloridových iontů a podílí se na mechanismech přenosu nervových impulsů a svalové kontrakce .
Dostatečně kladně nabitý neuron nakonec vytvoří depolarizací stimulující elektrický proud.
Během vzniku tohoto akčního potenciálu se postsynaptické depolarizace sčítají a mohou generovat nový akční potenciál, pokud jejich součet dosáhne nebo překročí minimální hodnotu zvanou depolarizační práh. Tato prahová hodnota odpovídá hodnotě membránového potenciálu potřebného k aktivaci napěťově závislých kanálů Na +. Po depolarizaci následuje repolarizace díky výstupu ekvivalentního množství iontů k +, který způsobí návrat do rovnovážného stavu. Potom pozorujeme hyperpolarizaci díky uvolnění více iontů k + než iontů Na +, protože draslíkové kanály se pomalu uzavírají. Konečně dochází k návratu k potenciálu odpočinku.
Tento jev je mechanismem primární stimulace neuronů a bylo navrženo mnoho léků, které jej ovlivňují; to je případ mnoha sedativ a trankvilizérů. Aby se omezil stimulační potenciál neuronu, benzodiazepiny a barbitály otevřou iontové kanály a zvýší vstup Cl-negativních iontů do něj. Nabití neuronu proto bude vyžadovat mnohem vyšší než normální příliv kladných iontů a tím vytvoření stimulujícího elektrického proudu. Některé další produkty, jako jsou gabapentoidy , místo toho sníží příliv kladných iontů, aby dosáhly stejného výsledku.