Mateřský účinek je účinek se projevuje, když je fenotyp matky přímo ovlivňuje fenotyp jejího potomstva a tedy selektivní hodnoty (fitness) těchto látek.
Gen o mateřském efektu je exprimován během oogeneze . Tento typ genu je znám hlavně z analýzy embryonálního vývoje Drosophila melanogaster (octová muška), ale také Danio rerio (zebrafish). Tyto mutace maternální efekt (Dnmt, HSF1 a Mater) byly nedávno objeveny v savců . Tyto hlístice a někteří mloci jsou Pleurodeles také poskytla informace na toto téma. To lze rozpoznat podle skutečnosti, že bez ohledu na svůj vlastní genotyp embryo vyjadřuje fenotyp odpovídající pouze genotypu své matky.
Účinky matky mají roli v mnoha ekologických a evolučních procesech: populační dynamika , fenotypová plasticita , konstrukce ekologického výklenku , vývoj vlastností životního příběhu ... Lze je vyjádřit různými tlaky na výběr , jako je složení těla. Prostředí, parazit nátlak nebo dokonce sexuální výběr .
Existují různé typy mateřských efektů, jejichž variabilitě a výsledku je důležité porozumět. Jeden z evolučních důsledků se může objevit, když potomci uvidí zvýšení své selektivní hodnoty. Potom říkáme, že mateřský účinek je adaptivní, protože zvyšuje selektivní hodnotu potomstva. Ale ne všechny mateřské efekty jsou adaptivní. Ve skutečnosti by neměla být vyloučena přítomnost nákladů na fenotypovou plasticitu . To má za následek snížení selektivní hodnoty u potomků, ale zvýšení selektivní hodnoty u matek (v případě sobeckého mateřského efektu).
Stále však existují debaty o definici mateřského účinku a metodách experimentování a hodnocení těchto účinků. Je obtížné je odhadnout kvůli nejednoznačnosti definice a mnoha neznámým fyziologickým mechanismům.
Mateřský účinek se projevuje, když fenotyp matky přímo ovlivňuje fenotyp jeho potomků. Mezi fenoménem mateřské dědičnosti a mateřskými účinky však existuje významná záměna: častým omylem je zvažování fenotypových účinků mitochondrií jako účinků matek. Definice mateřských efektů je často nesprávně rozšířena a zahrnuje další jevy: kinematické efekty, genomový otisk , uniparentální extrachromozomální dědičnost atd. Tyto jevy nejsou mateřskými efekty a mají různé genetické a evoluční důsledky. Definice uvedená Wolfem a Wadeem umožňuje nezaměňovat tyto jevy s mateřskými efekty.
Všechny mateřské účinky jsou nakonec zprostředkovány mateřským fenotypem. Jsou náchylní k modifikaci zdroji genetických a environmentálních variací. Existuje rozdíl mezi organismy s oddělenými pohlavími a dvoudomými nebo hermafroditovými organismy . V organismech oddělených od pohlaví polovina jedinců vyjadřuje mateřské účinky, zatímco u dvoudomých nebo hermafroditických organismů všichni jedinci produkují mateřské účinky. Existují případy, kdy je obtížné oddělit vliv na fenotyp potomstva od nezávislého mateřského účinku nebo od přímého účinku vlastního genotypu potomka nebo jeho prostředí.
Účinky na matku se mohou objevit v různých fázích vývoje potomstva: v pre-zygotickém stadiu (fenotyp matky ovlivňuje kvalitu gamety), v prenatálním post-zygotickém stadiu (prostřednictvím nutričních a nevýživných účinků) , v postnatální post-zygotické fázi (prostřednictvím chování matky).
Účinky na matku mohou ovlivnit mnoho parametrů, jako je přežití potomstva, jeho rychlost růstu, a proto mohou mít vliv na demografii úpravou věkové struktury populace, její velikostní struktury, poměru pohlaví , míry náboru atd.
Mechanismus mateřských účinků se obvykle vyskytuje v mateřském prostředí. Matčiny příspěvky k fenotypům jejích potomků pak mohou mít různé podoby:
Evoluční dynamika vlastností vystavených mateřským účinkům může způsobit posuny v evoluční reakci vlastnosti na výběr. Mateřské efekty mohou způsobit vývoj v opačném směru, než je ten, který je upřednostňován výběrem. Evoluční dynamika znaku podléhajícího mateřským účinkům se proto významně liší od případů, kdy mateřské efekty chybí.
Tyto geny jsou odpovědné například za tvar vajíčka před oplodněním. Je tedy zřejmé, že jsou exprimovány před geny se zygotickým účinkem. Zejména polarizují vejce. Vědci tak prokázali, že DNA-methyltransferáza mateřského původu byla nezbytná k udržení tichého zygotického genomu a umožnění rychlého dělení buněk, které charakterizuje embryo xenopus . To je také případ savců . Role, kterou hraje methylace, je však jiná: podílí se zejména na determinismu genomového otisku, který reguluje určité geny a upřednostňuje expresi alely podle jejího rodičovského původu.
Geny pro mateřský efekt jsou většinou transkripční faktory, jako jsou bikoidy , nebo inhibující expresi jiných genů, jako jsou nanoskupiny . Jsou exprimovány v podpůrných buňkách, které obklopují oocyt, a transportovány po polarizované síti mikrotubulů do oosféry . V oosféře molekulární motory váží svou specifickou mRNA a transportují ji po polarizovaných mikrotubulích na pól embrya. Tak Nanos a Oskar jsou transportovány do zadního pólu tímto způsobem kinesinu a Bicoid se provádí k přednímu sloupu jinými molekulárními motory, dyneinů . MRNA jsou tedy umístěny pouze na jednom pólu embrya.
Po translaci proteiny difundují podle koncentračního gradientu a jako funkce této koncentrace určují předozadní polaritu a prostorovou organizaci od počátku vývoje. Takové molekuly se nazývají „morfogeny“.
Existují dva typy mutací : mutace s mateřským účinkem, u nichž fenotyp embrya závisí pouze na genotypu matky, a nikoli na jeho vlastním, a mutace se zygotickým účinkem, kde fenotyp embrya závisí na jeho vlastním pouze genotyp. Dobře zdokumentovaný příklad mutace s účinkem na matku se týká bikoidního genu . Stejně jako většina genů s mateřským účinkem je exprimován v podpůrných buňkách, jejichž RNA difunduje do oocytu, kde je přeložena. Bikoidní gen určuje přední oblast: bikoidní protein ve skutečnosti difunduje z přední části embrya. Pozdní embryo je tak nastaven gradient koncentrace bikoidního proteinu . V závislosti na koncentraci dochází k aktivaci nebo represi jiných genů, segmentačních genů. Mutant bikoidního genu nevyvíjí přední struktury, ale má dvě zadní poloviny. Samotný bicoid tedy umožňuje umístění přední části embrya. Říkají, že je to nutné a dostatečné. Gen nanosy , pro jeho část, je exprimován podle inverzního gradientu k tomu bicoid . Umožňuje tvorbu zadní části embrya Drosophila, zejména spiracles. Jiné geny pro mateřský efekt známé v Drosophile jsou například Gurken , Oscar a Dorsal . Posledně jmenovaný je protein, přesněji řečeno transkripční faktor inaktivovaný proteinem zvaným kaktus . Připevnění ligandu k receptoru zvanému Toll nacházejícímu se na membráně buňky umožňuje dorzální po reakci oddělit se od kaktusů jejich fosforylací a vstoupit do jádra. V důsledku aktivace Toll , ke které dochází na ventrální straně embrya, se v jádře vytvoří hřbetní gradient. Procento dorzálu v jádru koreluje s ventrálním fenotypem, který bude toto procento představovat. Následně dorzální aktivuje transkripci z šneků a zkroucení genů a potlačuje DDP a zen geny . Nyní jsou ddp a zen zodpovědné za hřbetní část embrya. To znamená, že hřbetní protein má za následek omezení exprese DSP a zen k nejvíce hřbetní 40% těla.
Geny s mateřským účinkem nastavily další gradienty genů, ty genové segmentace . Zejména mají přímý účinek na mezerové geny, což jsou geny ovlivňující celou část segmentů embrya. Například bicoid inhibuje kaudální gen , který proto sleduje gradient podobný jako u nanosekcí : je větší v zadní oblasti embrya. Bicoid má také aktivační roli tváří v tvář Hrbáč . Nanos na druhé straně inhibuje gen pro hrbáče . Tyto dva faktory proto umožňují Hunchbackovi také sledovat gradient opačný k gradientu nanosekudálních a kaudálních . Hunchback následně umožní umístění hrudních segmentů.
Bicoid má také účinky na jiné geny. Aktivuje tak další geny mezery, jako je Giant , a inhibuje Krüppel , který proto, stejně jako Caudal , má vliv na zadní část embrya (zejména zadní hrudní a břišní segmenty). Geny mezery, stejně jako geny s mateřským účinkem, působí na párové pravidlo nebo na segmentové paritní geny, které působí na každý další segment (například Engrailed a Wingless ), stejně jako na homeotické geny . Tento systém je proto odpovědný za stanovení předozadní polarity embrya. V zadní části embrya jsou umístěny suchon a průduchy a v přední části akron díky aktivacím a inhibicím prováděným gradienty genů s mateřským účinkem.
Geny pro mateřský efekt jsou proto pro embryo nesmírně důležité. Nastavili osy polarity zvířete aktivací nebo potlačením dalších genů: segmentační geny (mezera, pravidlo páru a segmentová polarita). Tyto segmentační geny zase aktivují nebo potlačují homeotické geny odpovědné za morfologii organismu.
Stator Limbatus je druh brouka, který se vyznačuje zejména kladením vajíček do semen akátu a cercidia, zde se pak vyvinou larvy. Ve Stator Limbatus se důsledky velikosti vajec na kondici potomků mezi hostitelskými rostlinami značně liší. Bylo pozorováno, že v závislosti na druhu hostitelské rostliny je velikost vajec víceméně velká a přežití larev je víceméně vysoké. Přežití larev je tedy na Cercidium Floridum velmi nízké a zdá se, že larvy z velkých vajec přežívají lépe než ty z malých vajec. Ženy tam proto kladou podstatně větší vejce, aby maximalizovaly šance na přežití svých potomků. U Acacia Greggii je přežití velmi vysoké, proto samice produkují menší a větší počet vajec, protože je levnější (kvůli kompromisní velikosti vajec / počtu vajec). V závislosti na hostitelské rostlině je pozorována plasticita velikosti vajec. Samice upravují velikost vajec kladených podle hostitelské rostliny, aby maximalizovaly přežití svých potomků, tento jev je považován za adaptivní mateřský účinek. Fyziologické mechanismy tohoto mateřského účinku však nejsou známy.
Lacerta Vivipara je druh ještěrky, který je ovoviviparous . To z něj dělá model pro studium výhod viviparity. Tento způsob embryonálního vývoje je zdrojem mateřských účinků, protože umožňuje interakce mezi matkou a jejími potomky během těhotenství . U viviparous ještěrky se zdá, že nejlépe vyživované ženy produkují mladistvé, které jsou více rozptýlené a konkurenceschopnější než podvyživené ženy. Signály z prostředí vnímají ženy prostřednictvím množství dostupného jídla a podle těchto signálů přizpůsobují fenotyp svých potomků. Strava těhotných žen tedy působí na rozptylování potomků jako mateřský účinek, ačkoli účinky tohoto rozptylu na zdatnost potomků nejsou známy a neumožňují dospět k závěru o adaptivitě tohoto účinku. Tento příklad je zajímavý, protože zdůrazňuje obtížnost studia účinků na matku a navrhuje vývoj metod umožňujících jejich zadržení na fyziologické úrovni, jako je například umělá inkubace vajec.
Imunitní systém umožňuje jednotlivcům bojovat parazitárních invazí. Důležitou část získané imunitní odpovědi vyvinutou obratlovci vystavenými parazitům lze přenést na další generaci přenosem sloučenin, jako jsou imunoaktivní protilátky. Takový převod tedy představuje vyvolaný účinek rodičů. Tyto protilátky lze přenést do krve potomků přímou výměnou přes žloutkový váček , krev jejich matky nebo požitím před nebo po narození. U obratlovců je IgG jedinou třídou imunoglobulinu, který prochází placentou, zatímco u ptáků je IgY hlavní třídou imunoglobulinu přeneseného do oocytů, zejména do vaječného žloutku. Je to proto, že se mateřské přenosy IgG (nebo IgY) dostávají do krve potomků, kde tvoří nejhojnější třídu, a proto se říká, že hrají důležitou roli v případě systémových infekcí.
V případě časného vystavení škodlivým parazitům mají tedy protilátky ochranný účinek na zlepšení růstu a přežití potomstva. Studie na myších navíc uvádějí, že tyto mateřské protilátky mohou také zvyšovat imunitní odpověď mladistvých. Některé nedávné studie populací volně žijících ptáků naznačují podobné výsledky. Mateřské protilátky by však také mohly ovlivnit vývoj imunitní odpovědi mladistvých. Studie očkování u domácích zvířat a lidí uvádějí, že mateřské protilátky mohou interferovat s imunitní odpovědí dítěte prostřednictvím mechanismu popsaného jako „blokovací účinek“. Tento blokující účinek byl prokázán při kontrolované expozici potomků patogenům a v přirozených populacích. Potenciální mechanismy zapojené do těchto účinků jsou stále předmětem debaty. Je jasné, že mateřské protilátky mají navzdory svému účinku na časný vývoj imunitního systému dalekosáhlé důsledky pro fitness. U přírodních populací jsou však informace o tomto tématu omezené.
Tyto účinky mohou mít náklady. Investice do reprodukční události snižuje schopnost matky investovat do budoucích reprodukčních událostí. Obecně platí, že množství přenesené protilátky koreluje s koncentrací v krvi matky v době tření. Ženy by proto mohly čelit kompromisům ve vztahu k jejich investičnímu potenciálu při přenosu mateřských protilátek.
U ptáků mohou účinky na matku ovlivnit vývoj sexuálních signálů u potomků. Vzhledem k potenciálu mateřských účinků ovlivnit vývoj fenotypových znaků a usnadnit přizpůsobení se proměnlivosti prostředí mohou účinky matky ovlivňovat nebo zpomalit vývoj sekundárních pohlavních znaků . Ve skutečnosti by se ukázalo, že účinky matky mohou podporovat vývoj karotenoidů v sexuálních signálech jako reakci na sexuální výběr. Jedním z možných mechanismů by mohl být výskyt pozitivních dlouhodobých účinků v důsledku embryonální expozice karotenoidům přítomným v žloutku na schopnost vyvíjet karotenoidy analogicky k ornamentálním signálům. Je to proto, že zvýšení koncentrace karotenoidů v žloutku posiluje schopnost mladých lidí získávat a používat karotenoidy v pozdějším věku, což umožňuje potomkům po dosažení dospělosti vyvinout karotenoidy, sexuální signály, které by mohly zlepšit jejich fyzickou kondici.
Je třeba také poznamenat, že zvířata nemohou syntetizovat karotenoidy, které se proto získávají z potravy. Představují tedy proměnlivý zdroj pro jednotlivce. Pokud má karotenoidy nízkou hladinu prostředí, může být pro ženu drahé investovat do mláďat. Studie navíc ukázaly, že existuje pozitivní korelace mezi množstvím karotenoidů přenášených v žloutku a stavem ženy, což ukazuje, že za to existuje určitá forma nákladů.
Pro většinu výzkumníků se říká, že mateřský efekt je adaptivní, když zvyšuje kondici potomků. Marshall a Uller se pokusili rozšířit pole studia mateřských účinků jejich rozdělením do několika typů, které mohou, ale nemusí být adaptivní.
K maximalizaci své kondice bude jednotlivec muset mít rysy životní historie, které nejlépe vyhovují jeho prostředí. Přehrady mohou upravit fenotyp svého potomka v reakci na signály, které vnímají a odrážejí povahu prostředí, ve kterém se bude muset vyvinout. To umožňuje potomkům přizpůsobit se jejich prostředí a zvýšit tak jejich kondici. Když se informace o životním prostředí přenášejí z jedné generace na druhou, mluvíme o transgenerační fenotypové plasticitě.
Účinky na matku jsou považovány za formu adaptivní transgenerační fenotypové plasticity, ve které se prostředí matky odráží prostřednictvím fenotypové variace potomků. Rozsah tohoto vlivu na fenotyp potomstva a jeho zdatnost určí pravděpodobnost, že tyto mateřské účinky budou formovány působením přirozeného výběru a budou se tak vyvíjet. Mateřské efekty, které indukují fenotypovou plasticitu, jsou upřednostňovány, když:
Tyto účinky zvýší kondici matky zvýšením kondice potomků. Existují však případy, kdy účinky na matku nejsou kvalifikovány jako adaptivní:
Fenotypová plasticita může být nákladná. V tomto případě se můžeme odlišit od ostatních typů mateřských efektů: některé mateřské efekty zvýší zdatnost matky snížením zdatnosti potomků. Výběr matek může vést k mateřským účinkům, které sníží kondici potomků, když:
Přehrady mohou také plodit potomky s řadou fenotypů, což pomáhá snižovat odchylky v jejich vlastní kondici.
V některých případech nebudou mít mateřské účinky žádný přínos ani pro rodiče, ani pro potomky. Jsou klasifikovány jako TME (transmisivní účinky na matku), protože změny prostředí, které ovlivňují fenotyp matky, jsou přenášeny prostřednictvím jejího fenotypu, aby ovlivňovaly fenotyp potomstva, i když jsou v obou protisměrně selektovány.
Všechny tyto mateřské efekty mohou interagovat během reprodukčního života matky. Povaha mateřského efektu skutečně závisí na zdrojích matky, podmínkách prostředí, nákladech a výhodách produkce fenotypů ... V závislosti na prostředí, ve kterém se matka nachází, může v jednom okamžiku vyprodukovat potomky se špatnou kondicí a produkovat potomci s lepší kondicí při příštím chovu.
Stále existují debaty o samotné definici mateřského efektu a metodách experimentování a hodnocení těchto účinků. Je obtížné je odhadnout kvůli nejednoznačnosti definice a mnoha neznámým fyziologickým mechanismům. Pokud jde o adaptivní význam mateřských účinků, většina studií se zajímá pouze o důsledky mateřských účinků na zdatnost potomků. Pro některé vědce je také nutné se zajímat o důsledky mateřských účinků na zdraví matky. AME, SME a BME tedy pravděpodobně zvýší zdatnost matky a lze je považovat za adaptivní, pokud se zajímají o zdatnost matky. Pokud nás zajímá pouze zdatnost potomků, pak se za adaptivní budou považovat pouze AME, protože jsou jediní, kteří zvyšují zdatnost potomků. Kromě toho se studie obecně zabývají pouze jediným fenotypovým znakem nebo jediným stavem prostředí, zatímco účinky na matku současně ovlivňují řadu znaků. Studium mateřských účinků na jednu linii potomků nebo na jednu podmínku prostředí tak může poskytnout neúplný pohled na vliv těchto účinků.
A konečně, většina studií se provádí během pozorovacího období, které je často příliš krátké. Neměli bychom být spokojeni s pozorováním mateřských účinků na jednu reprodukční událost, je třeba vyhodnotit celý reprodukční život ženy, aby bylo možné posoudit adaptivní hodnotu mateřského účinku.
Ve třicátých letech 20. století genetici hovořili o opožděném dědičnosti nebo dědičnosti matky, aby zohlednili mutanty s mateřskými účinky; tyto definice přispěly ke zpoždění rozvoje znalostí v této oblasti. Evelyn Fox Keller zdůrazňuje, že mezi padesátými a sedmdesátými léty pojem mateřské efekty zmizel téměř ze všech indexů. Vidí v tom z velké části účinek opuštění metazoanských organismů jako privilegovaných výzkumných objektů ve prospěch studia jednobuněčných organismů. Obnovený zájem o tyto účinky a zvyšování znalostí, které následovaly, lze připsat také mnoha společensko-politickým změnám, které ovlivnily možnosti výzkumu vědců.