Imunitní systém z organismu je složitý biologický systém skládá z koordinovaného souboru prvků uznání a obrany, která rozlišuje sebe od cizorodého. Je dědičná při narození, ale autonomní, adaptivní a obdařená velkou plasticitou, která se pak vyvíjí podle kontaktů, které má s mikroby nebo tělem cizími látkami.
To, co je rozpoznáno jako „já“, je zničeno jako patogeny : viry , bakterie , paraziti , určité „cizí“ částice nebo molekuly (včetně určitých jedů ). Imunitní systém je zodpovědný za fenomén odmítnutí transplantátu .
Mezi živočišnými druhy existuje několik typů imunitního systému a obecně v jednom organismu funguje několik imunitních mechanismů. Mnoho druhů, včetně savců , používá variantu popsanou níže.
Hlavními efektory imunitního systému jsou imunitní buňky nazývané leukocyty (nebo bílé krvinky) produkované kmenovými buňkami v červené kostní dřeni .
Imunitní systém se skládá ze 3 vrstev:
Toto rozdělení do tří vrstev nezabrání velmi důležité interakci vrstev mezi nimi.
Imunitní odezva se nazývá aktivace mechanismů imunitního systému tváří v tvář rozpoznání sebe sama, agresivní či nikoli, tváří v tvář agresi nebo dysfunkci organismu.
Všechny tyto systémy (včetně lidských během očkování ) umožňují imunitní odolnost, což je koncept, který pokrývá součet účinných obranných mechanismů organismu proti patogenu (z řeckého patosu : utrpení); s věkem se zhoršuje ( Imunosénescence ).
Všechny buňky imunitního systému jsou odvozeny z kmenových buněk nacházejících se v kostní dřeni . Z této kmenové buňky vznikají dvě buněčné linie: linie lymfocytů a linie myelocytů.
Buňky vrozené imunity jsou produkovány linií myelocytů. Buňky adaptivní imunity jsou produkovány lymfocytární linií.
Pouze dva typy buněk produkují dvě linie: dendritická buňka.
Z multipotentní kmenové buňky vzniká lymfoidní předek, který se dělí na tři typy buněk:
Tato řada, zodpovědná za produkci červených krvinek a krevních destiček , dává vznik buňkám zapojeným do vrozeného imunitního systému a do adaptivního imunitního systému tím, že produkuje buňky nesoucí antigeny patogenů a prezentuje je buňkám adaptivního imunitního systému:
Tělo se brání proti dysfunkcím svých buněk a útokům, to znamená procesům, které vedou ke zničení živých bytostí. Tyto útoky mohou mít různé podoby:
Vrozený systém je velmi rychlý mechanismus obrany proti infekcím: často umožňuje zastavit patogen nebo přinejmenším umožnit aktivaci adaptivního systému, který má silnější a konkrétnější zbraně k zastavení původce. Patogenní. Dlouho byl považován za nespecifický systém, ale objev buněčných receptorů specifických pro několik rodin patogenů (například gramnegativní bakterie ) v roce 2000 změnil náš pohled na vrozený systém.
Vrozený imunitní systém je spuštěn buněčnými receptory, které rozpoznávají molekulární struktury jedinečné pro patogeny, nebo molekulami, které znamenají poškození .
Vrozené imunitní efektorové buňkyVšechny pocházejí z myelocytové linie hematopoézy . Někdy jsou seskupeny pod termínem fagocytární leukocyty nebo fagocyty . Tento termín je velmi reduktivní, protože naznačuje, že jedinou funkcí těchto buněk je fagocytóza, zatímco mají další základní funkce.
Jedná se o imunitní buňky, které rozpoznávají mikroorganismy prostřednictvím mnoha buněčných receptorů přítomných na jejich povrchu. Tyto receptory umožňují fagocytům rozpoznat určité struktury přítomné na povrchu infekčních mikroorganismů a internalizovat je pomocí trávicí vakuoly. Poté spojí vakuolu obsahující mikroby s lysozomem . Tyto lysosomy mohou obsahovat toxické formy kyslíku, jako je oxid dusnatý (NO) nebo peroxid vodíku (H 2 O 2) a mohou také obsahovat lysozym a další trávicí enzymy, které štěpí mikrobiální struktury.
Buňky rezidentní v subepiteliální tkániRezidentní buňky jsou první, které se aktivují, když epiteliální bariéru (kožní, respirační nebo střevní) překročí mikrob.
MakrofágTyto makrofágy mají větší kapacitu pro fagocytózu, že neutrofily , a když pohltit mikroorganismus, vnitřní buněčné cesty stimulovat je, což je efektivnější v jejich práci.
Tyto buňky obsahují granule obsahující vazodilatační látky, jako je histamin. Tato látka vazodilatací cévy způsobuje snížení rychlosti krevního oběhu, což umožňuje neutrofilnímu leukocytu procházet cévní stěnou.
Dendritická buňkaDendritické buňky, které jsou také odvozeny z monocytů, jsou antigeny prezentující buňky . Jejich úlohou je zachytit mikrob v místě infekce, migrovat do lymfoidních tkání a prezentovat antigeny mikrobu T lymfocytům pomocí molekuly MHC . Tento typ molekuly hraje velmi důležitou roli v primární imunitní odpovědi.
Buňky v krvi Neutrofilní leukocytyTyto neutrofily představují 60 až 70% leukocyty. Pronikají do infikovaných tkání, aby pohltily přítomné mikroby a zničily je. Obvykle se neutrofilní granulocyty samy ničí současně s ničením mikrobů. Průměrně se dožívají jen několik dní. Jedná se o buňky přítomné v krvi a schopné migrace do místa, kde dochází k infekci.
Eosinofilní leukocytyTyto eosinofilů jsou přítomny ve velmi malých množstvích v těle. Mají nízkou kapacitu pro fagocytózu, ale jsou nezbytné v boji proti parazitům přítomným v těle. Váží se na stěnu parazita a uvolňují enzymy, které mu způsobí značné poškození.
Bazofilní leukocytyBazofilní leukocyty jsou z leukocytů nejvzácnější. Jejich hladina je tak nízká, že nepřítomnost bazofilního leukocytu během úplného krevního obrazu by neměla být považována za abnormální.
MonocytTyto monocyty představuje 5% leukocytů. Cirkulují v krvi a migrují do tkáně, kde se následně transformují na makrofágy . Makrofágy a dendritické buňky jsou buňky sídlící v subepiteliálních tkáních.
Vrozené molekuly imunityVrozená imunita zahrnuje čtyři hlavní skupiny molekul: antimikrobiální peptidy , systém komplementu , interferon I alfa a I beta a proteiny akutní fáze , z nichž nejpoužívanější v lékařské praxi je protein C reaktivní .
Zavedení infekčního agens, jako je gramnegativní bakterie , během propíchnutí kůží vyvolá uvolňování antimikrobiálních peptidů a cytokinů během několika minut z buněk kožního epitelu.
Druhý krok ; stimulace rezidentních buněkRezidentní buňky vrozené imunity (makrofágy, žírné buňky, dendritické buňky) rozpoznávají patogen podle receptorů nazývaných receptor rozpoznávání vzorů (PRR) nebo ve francouzských receptorech pro rozpoznávání molekulárních vzorců , z nichž existují 4 hlavní typy. U gramnegativních bakterií je to Toll-like receptor (TLR nebo Toll Like Receptor ). Bakterie obsahuje na povrchu své stěny lipopolysacharidy specifické pro gramnegativní bakterie, které jsou rozpoznávány TLR. Biochemické struktury rozpoznávané TLR se nazývají molekulární vzorce spojené s patogeny .
Vazba TLR-PPR spustí události, které se liší v závislosti na typu buňky. V žírných buňkách způsobí uvolnění histaminu, který spustí dilataci cév vedoucí ke zpomalení krevního oběhu. Na úrovni makrofágů a dendritických buněk způsobí uvolňování cytokinů a chemokinů ; chemokiny přitahují leukocyty, jakmile projdou endotelem stěny cévy. Vazba TLR-PPR aktivuje signální cestu, která spustí syntézu antimikrobiálních proteinů.
Třetí krok; nábor imunitních krevních buněkZpomalení toku krve sekundárně po vazodilataci umožňuje leukocytům procházet zdí. Kromě leukocytů procházejí stěnou faktory komplementu, které se také podílejí na reakci vrozeného systému. Na kožní úrovni se klinický projev infekce projevuje čtyřmi příznaky: zarudnutí, teplo, bolest a otok. Tyto čtyři znaky charakterizují zánětlivou reakci .
Pokud infekce není lokálně obsaženaPokud vrozený systém nemůže infekci pojmout, dendritická buňka bude cestovat do lymfatické uzliny lymfatickými kanály. Během cesty dozraje. V ganglionu předloží pomocnému CD4 + T buňce malé kousky 30 až 40 aminokyselin z fagocytovaných bakterií. Tuto prezentaci antigenu zajišťuje jeho hlavní histokompatibilní komplex třídy II.
Adaptivní imunita je založena na 3 hráčích: lymfoidních orgánech, B lymfocytech a T lymfocytech. Tito 3 hráči umožňují rozpoznat patogen, signalizovat jej a spustit buď humorální imunitu nebo buněčnou imunitu. Ať už jde o humorální imunitu nebo buněčnou imunitu, adaptivní imunita se spustí pouze v případě, že tento antigen také nese patogenní buněčný receptor ukazující složitost a interakci těchto dvou imunit:
K lymfoidním orgánům patří brzlík , kostní dřeň , slezina , mandle , slepé střevo a lymfatické uzliny .
Humorální imunitní systém působí proti bakteriím a virům, než vstoupí do buněk. Buňkami zodpovědnými za destrukci extracelulárních patogenů jsou B lymfocyty, které působí vylučováním protilátek.
B lymfocytProdukce a zrání B buněk probíhá v kostní dřeni.
B lymfocyty jsou podporou humorální imunity. Mají receptory na svém povrchu, s názvem BCR, B buněčný receptor nebo B buněčné receptory . Každý B lymfocyt má několik BCR, ale pro jeden patogen. Tento BCR je membránový imoglobulin vytvořený ze 2 lehkých řetězců a 2 dlouhých řetězců. Existuje tolik B lymfocytů, kolik je patogenů. Soubor B lymfocytů se nazývá repertoár lymfocytů B. Každý BCR má 2 vazebná místa pro antigen.
B lymfocyt před aktivací se nazývá naivní. Aktivace B lymfocytů prostřednictvím BCR spouští klonální expanzi aktivovaných lymfocytů s produkcí paměťových buněk a vzdáleně spouští buňky produkující protilátky. Tyto buňky produkující protilátky se nazývají plazmatické buňky . Aktivace B lymfocytů antigenem vyžaduje účast CD4 T lymfocytů .
B lymfocyty se nazývají B, protože tyto lymfocyty byly objeveny u ptáků ve Fabriciově burze ; následně bylo „B“ uchováno, protože se jedná o iniciálku kostní dřeně (anglicky pro kostní dřeň), která odpovídá místu zrání těchto buněk po expozici interleukinu (chemická molekula umožňující klonování B lymfocytů a jejich diferenciaci) produkované T4 lymfocyty.
Protilátky nebo imunoglobuliny StrukturaJeho hlavním prostředkem účinku jsou imunoglobuliny , nazývané také protilátky . Protilátky jsou molekuly mající tvar „Y“ tvořené čtyřmi polypeptidovými řetězci : dva lehké řetězce (každý s přibližně 200 aminokyselinami) a dva těžké řetězce (každý s přibližně 450 aminokyselinami).
Lehké řetězce mají konstantní oblasti a variabilní oblasti. Variabilní oblasti závisí na somatické regulaci. Protilátky mají tvar Y. Svislá čára Y je tvořena dvěma konstantními těžkými řetězci, které určují funkčnost imunoglobulinu. Dva šikmé pruhy Y jsou vytvořeny z těžkého řetězce a lehkého řetězce, z nichž každý má konstantní část a variabilní část, která je zodpovědná za specificitu protilátky.
FunkceExistuje 5 tříd protilátek: IgM, IgG, IgA, IgE a IgD. IgM jsou první protilátky, které se produkují, když tělo rozpozná nový antigen. Ty se v těle nacházejí jako pentamer a jsou velmi účinné při aktivaci komplementu. IgG je nejběžnější třídou protilátek v krvi, je také jedinou třídou protilátek, které mohou procházet placentou a dodávat plodu pasivní imunitu. IgA se nachází v sekrecích (sliny, slzy, hlen atd.) Ve formě dimerů. Přítomnost tohoto typu protilátky v ženském mléce navíc umožňuje novorozencům během období kojení získat pasivní imunitu. IgE jsou protilátky zapojené do alergických reakcí, protože způsobují uvolňování histaminu a dalších látek zapojených do tohoto druhu reakce bazofilními granulocyty. Nakonec se IgD nacházejí na povrchu takzvaných „naivních“ B lymfocytů (které dosud nebyly vystaveny antigenu) a slouží jim jako buněčné receptory. Na rozdíl od ostatních čtyř tříd protilátek mají IgD transmembránovou oblast, která jim umožňuje připojit se k buněčné membráně B lymfocytů.
Čtyři hlavní funkce protilátek jsou:
Hlavní funkcí buněčné imunity je ničit intracelulární infekční agens. Buňkami zodpovědnými za ničení extracelulárních patogenů jsou T lymfocyty, které působí přímo vstřikováním toxických látek do infikovaných buněk.
T lymfocytTvorba a zrání T lymfocytů probíhá v brzlíku, kde lymfocyt přijímá název thymocyt. T lymfocyt také nese receptor k rozpoznání patogenních antigenů: receptory T buněk nebo TCR. Na rozdíl od receptorů B buněk receptory T buněk rozpoznávají pouze jeden typ molekuly: peptidy .
Rozpoznání přítomnosti intracelulárního infekčního agens T lymfocyty se provádí prostřednictvím hlavního histokompatibilního komplexu , nazývaného také MHC nebo MHC, přítomného na buňkách.
Tento hlavní histokompatibilní komplex byl objeven během transplantací orgánů . Tyto MHC trvale shromažďují peptidy kontinuálně tvořené buňkou intracelulární degradací proteinů; Tyto MHC jsou specifické pro jednotlivce.
Peptidy trvale vytvořené buňkou intracelulární degradací proteinů a nesené MHC mimo buňku umožňují T lymfocytům kontrolovat "zdraví" buňky. V případě virové infekce se MHC budou prezentovat na vnější straně virových peptidů, které budou rozpoznávány T lymfocyty. Totéž je případ během transplantace orgánu, po kterém bude produkovaný MHC rozpoznán jako n '. patřící k organismu (k sobě), což může vyvolat odmítnutí transplantátu.
Buněčný imunitní systém se stará o buňky infikované viry, bakteriemi a rakovinnými buňkami. Akce probíhá prostřednictvím T lymfocytů . Tyto T-lymfocyty jsou schopné interagovat s buňkami v těle v důsledku jejich receptory T-buněk nebo TCR ( receptor T-buňky ), vytvořenou ze dvou polypeptidových řetězců: ZAŘÍZENÍ α řetěz (alfa) a β řetězce (beta). Tyto receptory jsou pro antigeny stejně specifické jako protilátky nebo receptory B lymfocytů, ale na rozdíl od protilátek a receptorů B lymfocytů receptory T buněk rozpoznávají pouze malé antigeny, které musí být prezentovány buněčnou molekulou. MHC na povrchu infikované buňky.
K T lymfocytům se přidávají také NK lymfocyty ( přirozený zabiják ). Tyto buňky jsou zapojeny do reakce na půli cesty mezi specifickými a nespecifickými, v závislosti na situaci. Hrají svou roli zejména na začátku těhotenství, kdy se plod před nimi musí chránit, aby mohl přežít v lůně své matky.
Když patogen vstoupí do buňky, zůstane v cytoplazmě nebo infikuje vakuoly. Mechanismy ničení agenta se liší podle jeho umístění a částečně vysvětlují existenci dvou rodin MCH, MCH I a MCH II:
MHC I jsou produkovány cytoplazmatickými infekcemi. Aktivují CD 8 T lymfocyty, které mají receptor CD 8. Tyto buňky hrají převládající roli ve virové infekci. CD 8 T lymfocyty se nazývají cytotoxické lymfocyty nebo CTL. Je tomu tak proto, že vazba CD8 na molekulu MHC umožňuje udržovat T lymfocyt a infikovanou buňku déle spojené, což podporuje aktivaci lymfocytů. Po aktivaci uvolňuje cytotoxický T lymfocyt proteiny, jako je perforin nebo granzymy, které způsobují tvorbu pórů v buněčné stěně infikované buňky, což má za následek její smrt. To má za následek zbavení patogenu živné půdy a jeho vystavení protilátkám a fagocytárním leukocytům cirkulujícím v infikované oblasti. MHC I jsou přítomny na všech jaderných buňkách v těle. Tyto červené krvinky a proto nemá MHC I.
MHC II jsou přítomny na velmi omezeném počtu buněk: dendritické buňky , makrofágy a B lymfocyty.
MHC II jsou produkovány vakuolárními infekcemi nebo fagocytózou. Aktivují CD 4 T lymfocyty, které mají receptor CD 4. CD 4 T lymfocyty se nazývají pomocné nebo pomocné lymfocyty. Aktivací TCD4 uvolňují cytokiny transformující B lymfocyty do plazmatických buněk vylučujících imunoglobuliny.
K tomu, aby buňka B lymfocytů produkovala specifické protilátky, a aby se naivní CD8 + T lymfocyt přeměnil na smrtící CD8 T lymfocyt, jsou zapotřebí dva signály:
Dendritická buňka je imunitní buňka umístěná v dermis nebo v subepiteliální pojivové tkáni průdušek nebo střeva. Jakmile je patogen zaveden, bude aktivován molekulami emitovanými buňkami epitelu (antimikrobiální peptidy a prozánětlivé cytokiny: interleukin-1, interleukin-6 a 'interferon-1 alfa a beta).
Nezralá dendritická buňka má receptory rozpoznávající molekulární vzor, které rozpoznávají rodinu mikrobů nesoucích molekulární vzorec spojený s patogeny . Bude internalizovat mikroba, transportovat jej do lymfatické uzliny lymfou. Během transportu se z ní stane zralá dendritická buňka s výskytem molekul, které jí umožní připojit se k naivnímu pomocnému CD4 + T lymfocytu.
Během transportu a v ganglionu dendritická buňka rozřízne mikrob na kousky mezi 30 a 50 aminokyselinami. Tyto kousky budou prezentovány pomocným CD4 + T lymfocytům díky hlavnímu histokompatibilnímu komplexu typu II (MCH II). Toto je prezentace antigenu.
Druhý krok: aktivace pomocné T buňky CD4 + imunologickou synapsíK aktivaci CD4 + T buňky dochází prostřednictvím imunologické synapse. Adhezní molekuly imobilizují dendritickou buňku na TCD4 + lymfocyt. Dendritická buňka představuje peptid pro CD4 + T buňku. Protein CD4 se váže na doménu MCH II. Nakonec jsou dendritickými buňkami produkovány koreceptory po stimulaci receptorů pro rozpoznání molekulárních vzorců . Celek představuje imunologickou synapsi: CD4 + T buňka je upozorněna na konkrétní druh mikroba MCH II dendritické buňky prostřednictvím receptorů rozpoznávání molekulárního vzorce této dendritické buňky.
V závislosti na signálu rodiny patogenů dendritickou buňkou během prezentace antigenu budou dendritické buňky emitovat cytokiny různých typů, které specificky aktivují CD4 + T lymfocyty, zejména v Th1, Th2. Každá skupina se specializuje na rodinu patogenů (virus, červ, bakterie atd.).
Třetí krok: aktivace B lymfocytů rozpoznáním antigenu, který aktivoval pomocnou CD4 + T buňkuStejný mikrob, který byl rozpoznán dendritickou buňkou, se váže na receptory buněk B. Tato vazba povede k aktivaci a procesu vedoucímu k prezentaci mikrobiálních peptidů hlavními histokompatibilními komplexy typu II (MCH II) přijímači T CD4 +: toto je první signál.
CD4 + T lymfocyt rozpozná, že tento peptid je stejný jako peptid prezentovaný dendritickou buňkou: je to druhý signál.
V závislosti na typu CD4 + (Th1, Th2) bude TCD 4+ syntetizovat cytokiny, hlavně interleukiny, což zase určí typ vylučovaných protilátek. Naivní B lymfocyt se mění v aktivovaný B lymfocyt. Začne produkovat protilátky A, G nebo E. Tyto protilátky se dostanou do místa infekce lymfatickými kanály vedoucími do hrudního kanálu do aorty a do místa infekce. Vytvoří se také skupina paměťových lymfocytů.
Čtvrtý krok: aktivace zabijáckých CD8 + T lymfocytů pomocnou CD4 + T buňkouUmístění infekce | Látka rozpoznaná jejich receptorem | Pomozte látku rozeznat | Jak lymfocyt zná infekci | Jak reaguje lymfocyt | Pomoc pro reakci | Jak se jmenuje reagující lymfocyt? | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
B lymfocyt | Extracelulární | Všechny látky | Ne | U dendritických buněk | Vylučováním protilátek do krve | Ano, T lymfocyty nazývanými pomocné T lymfocyty nebo TCD4 | Plasmocyty |
T lymfocyt | Intracelulární | Pouze peptidy, velmi malé látky jsou | Látku musí přepravovat MHC | Dendritickou buňkou | Vylučováním toxických látek do infikované buňky | Ano, T lymfocyty nazývanými pomocné T lymfocyty nebo TCD4 | Toxický lymfocyt |
První krok: Uvolňování antimikrobiálních molekul z vrozeného systému
Zavedení infekčního činidla, jako je virus, spouští uvolňování antimikrobiálních peptidů a cytokinů během několika minut z buněk kožního epitelu .
Druhý krok: Mobilizace buněk přítomných v cévách
Výše uvedené molekuly se budou vázat na PRR receptory makrofágů, žírných buněk a dendritických buněk. Žírné buňky uvolňují histaminové granule, které mají vazodilatační schopnosti, což rozšíří stěny cév a zpomalí tak rychlost krevního oběhu, aby granulocyty mohly projít cévní stěnou. Makrofágy zase uvolní chemokiny, které se budou vázat na receptory PRR granulocytů a přitahovat je do cévy. Dendritické buňky zachytí mikrob a migrují do lymfatických cév a uzlin, kde budou prezentovat molekulu MHC II lymfomu T4.
Třetí krok: Aktivace granulocytů přítomných v tkáních
Díky dilataci cév produkovaných žírnými buňkami a díky chemokinům granulocyty přítomné ve tkáních projdou cévní stěnou. Neutrofilní granulocyty budou fagocytovat, bazofilní ganulocyty uvolní histamin, který spustí zánětlivou reakci, a eosinofilní granulocyty se navážou na stěnu parazita a uvolní enzymy, které způsobí jeho značné poškození.
První krok: Prezentace molekuly MHC II lymfomu T4
Dendritické buňky zachycují mikroba a migrují do lymfatických cév a uzlin, kde prezentují molekulu MHC II lymfomu T4.
Druhý krok: Aktivace B lymfocytů T4 lymfocyty
Pokud zánět není řízen vrozeným systémem, T4 lymfocyty aktivují B-lymfocyty specifické pro mikroby pomocí cytokinu, interleukinu 2. B lymfocyty pak budou produkovat protilátky.
Třetí krok: Aktivace lymfocytů T8
Tyto antimikrobiální peptidy , které jsou uvolňovány nejprve buňkami kůže epitelu se připoutat k receptorům lymfocytů, které se poté aktivují. Nejprve uvolní perforin , protein, který vytvoří póry ve stěnách infikovaných buněk. Poté uvolní granzime , proteázu se serinem, která pronikne těmito póry a vyvolá apoptózu (buněčnou smrt).
Čtvrtý krok: Neutralizace mikroba
Protilátky se navážou na antigeny bakterií nebo virů. Tomu se říká opsonizace. Protilátky pak prezentují mikroba makrofágům. Makrofágy aktivují fagocytózu prostřednictvím receptorů FCR .
Každý jedinec získává „imunologickou paměť“, jak stárne. Po určitou dobu si zachovává stopy minulého „boje“ proti patogenům nebo parazitům a specifickým buňkám, což umožňuje rychlejší a účinnější imunitní odpověď. Tato paměť je budována přirozeně nebo pomocí vakcín, ale zdá se, že se s věkem zhoršuje (fenomén imunosénescence ).
Důvodem je, že předchozí expozice antigenu mění rychlost, trvání a intenzitu imunitní odpovědi. Primární imunitní odpovědí je produkce efektorových buněk lymfocytů po počáteční expozici antigenu. Během druhého vystavení stejnému antigenu bude sekundární imunitní reakce rychlejší a účinnější, protože organismus si uchová v paměti určité lymfocyty od prvního útoku. Toto je princip očkování: antigenu se vstříkne do osoby tak, aby si vytvořil „ humorální paměť “, která bude přímo účinná při případném následném útoku.
Studie z roku 2015 založená na srovnání zdraví „ skutečných “ a „ bratrských “ dvojčat (celkem 210 dvojčat ve věku 8 až 82 let sledovalo více než 200 parametrů jejich imunitního systému, což je první v počtu parametrů imunologického zájmu), potvrzuje, že po narození má prostředí více účinků než naše geny na fungování a účinnost naší imunity, zejména prostřednictvím předchozí expozice organismu patogenům (a / nebo vakcínám). Různé reakce identických dvojčat na očkování proti chřipce také ukazují, že reakce (tvorba protilátek) nezávisí prakticky na genetických vlastnostech, ale téměř výhradně na imunitní výchově každého z nich, a tedy na našich předvztahových vztazích. Mikrobiální a parazitické prostředí (v tomto případě v souvislosti s předchozími kontakty s různými kmeny viru chřipky). Tváří v tvář cytomegaloviru , který spí u velké části lidské populace (zřídka způsobuje příznaky ), jsou závěry stejné.
Lepší porozumění celkovým mechanismům imunity by v budoucnu mohlo snížit problémy s odmítnutím transplantátu, protože kompatibilita mezi příjemcem a dárcem nepochází pouze z DNA, ale také z enzymů. A faktorů imunity, které se začínají hledat oblast adaptivní biologie (zejména prostřednictvím imunosekvenování). V celoživotním měřítku lze vývoj imunitního systému srovnávat se složitými mechanismy, které se na adaptivním vývoji podílejí na jiných stupnicích. Podobně si lze představit osobnější vakcíny .
Imunitní systém se může degradovat přehnanou reakcí nebo přehnanou reakcí.
Nedostatek regulace vrozeného systému může vést k cytokinitickému šoku .
Pokud napadne buňky v těle, které nejsou patologické (špatným rozpoznáním), pak se vytvoří autoimunitní onemocnění , které bude charakterizováno nepřetržitým zánětem určitých tkání nebo úplnou nekrózou těla. Určité tkáně (např. Diabetes typu I) .
Pokud dojde k poškození imunitního systému, mohou se v tomto případě snadněji vyvinout patogeny nebo rakovina .
Všimněte si existence nemoci zahrnující adaptivní imunitní systém. Toto je syndrom holých lymfocytů ( BLS ). Pacienti trpící tímto onemocněním nemohou prezentovat antigen na povrchu buněk prezentujících antigen, a proto nemůže docházet k produkci protilátek. Toto onemocnění zejména umožnilo pokrok v molekulární biologii tím, že umožnilo identifikaci doplňováním esenciálního transkripčního faktoru, transaktivátoru třídy II (CIITA).