VRSA nebo VRSA je soubor kmenů z Staphylococcus aureus (běžně nazývané „staph“) stávají rezistentní k vancomycinu , což je antibiotikum glykopeptidu .
Objevily se tři třídy vankomycinu rezistentního S. aureus , které se liší svou citlivostí na vankomycin: S. aureus meziprodukt na vankomycin (VISA), S. aureus heterogenní meziprodukt na vankomycin (hVISA) a vysoce rezistentní S. aureus. Na vankomycin (VRSA) ).
VISA byl poprvé identifikován v roce 1996 v Japonsku a od té doby byl nalezen v nemocnicích v dalších asijských zemích, stejně jako ve Velké Británii , Francii , Spojených státech a Brazílii . Nazývá se také GISA ( v angličtině „glykopeptidový meziprodukt Staphylococcus aureus “), což naznačuje rezistenci na všechna glykopeptidová antibiotika. Tyto bakteriální kmeny vykazují zesílení buněčné stěny , což by snížilo schopnost vankomycinu difundovat do dělící přepážky buňky, což je nezbytné pro účinnou léčbu vankomycinem.
Vzácně byla hlášena vysoká rezistence na vankomycin u S. aureus . In vitro a in vivo experimenty provedené v roce 1992 prokázaly, že geny rezistence na vankomycin v Enterococcus faecalis lze přenést horizontálním přenosem na S. aureus , což mu dává vysokou úroveň rezistence vůči vankomycinu. Do roku 2002 nebyl takový genetický přenos u divokých kmenů S. aureus hlášen ; pak toho roku byl od pacienta z Michiganu izolován kmen VRSA. Izolát obsahoval gen mecA pro rezistenci na methicilin . Tyto MIC vankomycinu v Sarv izolátu odpovídal VanA fenotypu z Enterococcus druhů , a přítomnost vanA genu byla potvrzena PCR . Sekvence DNA genu SARV vanA byla identická se sekvencí kmene Enterococcus faecalis rezistentního na vankomycin získaného pomocí stejného konce katétru . Následně bylo zjištěno, že gen vanA byl kódován v transposonu umístěném na plazmidu neseném izolátem VRSA. Tento transposon, Tn1546, propůjčuje u enterokoků rezistenci na vanA-vancin typu vanA .
Definice hVISA podle Hiramatsu a kol. Odpovídá kmenu Staphylococcus aureus, který poskytuje rezistenci na vankomycin s frekvencí 10-6 kolonií nebo více.
Kmeny hVISA a Staphylococcus aureus meziprodukt k vankomycinu (VISA) nemají geny rezistence nalezené v Enterococcus . Zdá se, že rezistence na vankomycin byla získána ve dvou fázích. První by byl výsledkem zesílení stěny spojené s nadměrnou akumulací zbytků acyl-D-alanyl-D-alaninu (D-ala-D-ala) v důsledku postupných mutací. Tyto zbytky jsou cílem vankomycinu a oddělily by peptid. Tato ztráta citlivosti by vedla k výskytu částečně rezistentního kmene zvaného VISA (viz výše). Druhá fáze by byla způsobena získáním vanA operonu z VRE enterokoků ( Enterocccus rezistentních na vankomycin), což by vedlo k výskytu kmene vysoce rezistentního na vankomycin, VRSA.
Silná rezistence na meticilin a silná rezistence na vankomycin jsou v současnosti exkluzivní. U daného kmene nebyly nikdy pozorovány současně. Na druhou stranu se mechanismy biologické rezistence teoreticky vzájemně nevylučují, takže je možný nový kmen mající obě rezistence současně. Vzhledem k selektivním silám zapojeným do nemocnic je tento vývoj silně stimulován.
Diagnostiku VRSA lze provést pomocí techniky difúzní disk.
U izolátů s minimální inhibiční koncentrací (MIC) vankomycinu vyšší než 2 µg / ml by měla být použita alternativa k vankomycinu. Přístup spočívá v léčbě alespoň jedním činidlem, na které je známo, že je VISA / VRSA citlivý na testy in vitro . Mezi používané látky patří daptomycin , linezolid (nové antibiotikum, které rovněž zahrnuje methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus nebo MRSA ), telavancin, ceftarolin nebo dokonce chinupristin -dalfopristin . U lidí s MRSA, pokud selže vankomycin, doporučuje Americká společnost pro infekční nemoci (IDSA) vysokou dávku daptomycinu, pokud je izolát citlivý, v kombinaci s jiným činidlem (například gentamicinem , rifampinem, linezolidem, TMP-SMX) nebo beta-laktamové antibiotikum).
Pamatujte, že linezolid je velmi drahé antibiotikum a má jako možný vedlejší účinek výskyt tromboflebitidy .