Specialita | Nouzová medicína |
---|
ICD - 10 | T58 |
---|---|
CIM - 9 | 986 |
Nemoci DB | 2020 |
MedlinePlus | 002804 |
eMedicína | 819987 |
eMedicína | vznik / 817 |
Pletivo | D002249 |
Pletivo | C21.613.455.245 |
Příznaky | Bolest hlavy , synkopa , angina , sub-ST segmentu ( v ) , cyanóza , halucinace , zmatenost ( v ) , závratě , únava , nevolnost a tachypnea |
Příčiny | Kysličník uhelnatý |
UK pacient | Otrava oxidem uhelnatým-pro |
K otravě oxidem uhelnatým dochází po vdechnutí plynu, oxidu uhelnatého . Oxid uhelnatý (CO) je produkt spalování organických materiálů za podmínek nedostatečného přísunu kyslíku, což brání úplné oxidaci na oxid uhličitý (CO 2). Oxid uhelnatý je bezbarvý, bez zápachu, bez chuti a nedráždivý, což ztěžuje odhalení exponovaným osobám.
Oxid uhelnatý je obzvláště jedovatý plyn a otrava CO je nejčastější příčinou smrtelné otravy v mnoha zemích. Mezi příznaky mírné otravy patří bolest hlavy, závratě a příznaky podobné chřipce ; vyšší expozice může způsobit toxické účinky na centrální nervový systém , srdce a dokonce způsobit smrt. V důsledku otravy často přetrvávají dlouhodobé následky . Oxid uhelnatý může mít také závažné účinky na plod těhotné ženy.
Oxid uhelnatý způsobuje otravu, že se váže na červené krvinky ( přes dýchání a plic) a brání tyto buňky správně přenos kyslíku v těle. Mechanismy, kterými oxid uhelnatý indukuje tyto toxické účinky, nejsou dosud plně objasněny, ale předpokládá se, že se na nich podílejí hemoglobin , myoglobin a mitochondriální cytochromoxidáza . Léčba v zásadě spočívá v podávání 100% kyslíku nebo alternativně s použitím hyperbarické kyslíkové terapie , i když stále existuje diskuse o tom, která z těchto dvou metod je lepší. Otravě oxidu uhelnatého v domácnosti lze zabránit včasnou detekcí pomocí domácího detektoru oxidu uhelnatého .
Oxid uhelnatý je produktem neúplného spalování uhlovodíků. Atmosférická koncentrace oxidu uhelnatého je obvykle nižší než 0,001%. Tyto hodnoty jsou vyšší v městských oblastech než ve venkovských oblastech. Endogenní produkce oxidu uhelnatého z metabolismu hemoglobinu je součástí fyziologických biochemických procesů. Nízká výchozí hladina karboxyhemoglobinu je přítomna u každého člověka. Hladina fyziologického karboxyhemoglobinu v krvi je 1-3%.
Mezi nejběžnější zdroje emisí CO, které mohou vést k otravě, patří domácí krby, kamna nebo topná tělesa, kamna na dřevo, výfukové plyny z motorových vozidel a zařízení na pohon propanem nebo butanem, jako jsou přenosná kempingová kamna, stroje na úpravu kluziště, vysokozdvižné vozíky, motory generátorů, a benzínové elektrické nářadí, jako jsou tlakové myčky, pily na řezání betonu, míchačky betonu, brusky na podlahu, svařovací stanice používané v budovách nebo částečně uzavřených prostorech. Otrava CO může nastat také při potápění v důsledku nesprávného umístění vzduchových kompresorů dodávajících potápěčům. ( Další informace najdete v části Nehody při potápění .) Generátory a pohonné motory lodí - zejména hausbóty - způsobily smrtelné expozice oxidu uhelnatému. Dalším zdrojem rizika je expozice organickým rozpouštědlům, jako je White Spirit (těžká nafta) nebo methylenchlorid , který je tělem metabolizován na CO.
Znečištěný vzduch často obsahuje škodlivé hladiny oxidu uhelnatého. Mnoho částí Spojených států se snažilo zavést povinné limity. Od zavedení mezní hodnoty emisí vozidel 3,4 gpm (gramů na míli ) v roce 1990 bylo dosaženo významného pokroku, což je výrazný pokles z předchozího limitu 87 gpm.
Otrava oxidem uhelnatým je nejběžnější formou smrtelné otravy ve Francii a ve Spojených státech. Odhaduje se, že téměř 50 000 lidí ročně je přijato do pohotovostní lékařské péče pro otravu oxidem uhelnatým ve Spojených státech, 4 000 v Anglii a 1 000 až 1 500 ve Francii.
V mnoha průmyslových zemích může být oxid uhelnatý příčinou více než 50% smrtelných otrav. Ve Spojených státech každoročně umírá na otravu oxidem uhelnatým přibližně 200 lidí v důsledku používání topného zařízení na topení naftou. Podle zpráv CDC : „Každý rok zemře více než 500 Američanů na neúmyslnou otravu CO a více než 2 000 sebevražd na otravu oxidem uhelnatým. "
Mezi 1 st September 2012 a 13. března 2013„Francouzskému systému dozoru bylo nahlášeno 1 078 epizod otravy CO, do nichž bylo zapojeno 3 409 lidí, z toho 35 úmrtí. Za desetileté období (2005–2015) 11 404 otrav (včetně 22,5% dětí) a 136 úmrtí, s klesající tendencí za posledních pět let. Je to hlavní příčina úmrtí na otravu, 61% úmrtí došlo doma (před přijetím do nemocnice).
Plyn uhlí používá jako svítiplynu obsahuje oxid uhelnatý. Díky tomu se stal nejpoužívanějším způsobem sebevraždy v Anglii (50%). A ve Francii v roce 1950 zemřelo na dobrovolnou otravu plynem ročně více než 400 lidí. Tento počet se postupně snižoval od roku 1960, kdy byl uhelný plyn postupně nahrazován zemním plynem. Tento pokles téměř experimentálně ukazuje, že vdechování tohoto nového plynu zahrnuje velmi mírné riziko udušení. V Anglii „rychlé zmizení uhelného plynu znamenalo, že celkový počet zaznamenaných sebevražd se na několik let dokonce snížil, protože ti, kteří by spáchali sebevraždu, nevěděli o změnách v povaze plynu, se k ní nadále uchýlili. "
Stejně jako jiné jedy, jako je kyanid a arsen , podléhal pak městský plyn stále přísnějším zákonným omezením.
Mnoho sebevražd se provádí vdechováním výfukových plynů z běžícího motoru automobilu, zejména v uzavřeném prostoru, jako je garáž. V minulosti mohly výfukové plyny z motorových vozidel obsahovat až 25% oxidu uhelnatého, ale novější automobily mají katalyzátor , který dokáže odstranit více než 99% emitovaného oxidu uhelnatého. Avšak i auta s katalyzátory mohou emitovat značné množství oxidu uhelnatého, pokud motor běží na volnoběh v uzavřeném prostoru. Vzhledem k tomu, že otrava oxidem uhelnatým z výfuku automobilu se stala metodou sebevraždy, objevily se nové varianty, jako je spalování dřevěného uhlí nebo jiných fosilních paliv ve stísněném prostoru, jako je malá místnost, stan nebo auto. Tyto tragédie se odehrávají hlavně v rámci sebevražedných paktů, hlavně v Japonsku , ale tato praxe se začíná šířit v západních zemích, například sebevraždou zpěváka skupiny Boston , Brada Delpa v roce 2007 nebo ještě nedávno: Člen SHINee ( Kpop ) Jonghyun zemřel dne18. prosince 2017v Soulu .
V Severní Americe zůstává sebevražda hlavní příčinou úmrtí na otravu CO, zatímco ve Francii (2005–2015) představuje pouze 7% otravy.
Ve Francii je příčina smrti náhodná v téměř 93% případů: vadné topení nebo ohřívač vody (65%), požár (28%). Výskyt je nejvyšší v regionu Nord-Pas-de-Calais a během topných měsíců, od října do dubna.
Pacienti mohou vykazovat různé klinické projevy s různými příznaky, a to i za stejných podmínek expozice. První příznaky, zejména při nízké úrovni expozice, jsou často nespecifické a snadno se zaměňují s jinými nemocemi, obvykle s chřipkou , depresí , syndromem chronické únavy , bolestmi na hrudi , gastrointestinálními chorobami, enteritidou a migrénami nebo bolestmi hlavy. To často ztěžuje diagnostiku otravy oxidem uhelnatým. Pokud existuje podezření, diagnózu lze potvrdit měřením karboxyhemoglobinu v krvi.
Hlavní projevy intoxikace se objevují v orgánech nejvíce závislých na použití kyslíku: centrální nervový systém a srdce. Klinické projevy zahrnují tachykardii a hypertenzi a známky postižení centrálního nervového systému, jako jsou bolesti hlavy , závratě , zmatenost , křeče a poruchy vědomí. Otrava CO může také způsobit ischemii myokardu, fibrilaci síní , pneumonii , plicní edém , hyperglykémii , svalovou nekrózu , akutní selhání ledvin , poškození kůže, poruchy zraku a sluchu a zástavu dýchání . Pacienti také pocítí zarudnutí obličeje a jejich pokožka bude velmi růžová.
Mezi hlavní komplikace otravy CO patří závažné neurologické projevy, které se mohou objevit dny nebo dokonce týdny po akutní otravě. Problémy, se kterými se setkáváme, jsou poruchy vyšších intelektuálních funkcí a krátkodobé paměti, demence , podrážděnost, poruchy chůze, poruchy řeči, parkinsonský syndrom , kortikální slepota a deprese (k depresi může dojít u náhodně exponovaných osob). Tyto následky se zpožděným nástupem se mohou objevit přibližně u 15% těžce intoxikovaných pacientů po intervalu 2 až 28 dnů. Je těžké předvídat, u koho se mohou vyvinout pozdní následky, ale věk, ztráta vědomí v době intoxikace a existence počátečních neurologických abnormalit mohou být prediktory většího rizika rozvoje opožděných příznaků. Podle horké linky pro toxikologické centrum Philadelphia se následky obecně neočekávají, pokud expozice nebyla dostatečně závažná, aby způsobila bezvědomí .
Níže jsou uvedeny účinky oxidu uhelnatého podle jeho koncentrace v částech na milion (ppm) a odpovídající hladiny karboxyhemoglobinu (COHb):
Koncentrace CO |
Úroveň COHb |
Příznaky a symptomy |
---|---|---|
35 str./min | <10% | Bolest hlavy a závratě během šesti až osmi hodin stálé expozice. |
100 ppm | > 10% | Mírná bolest hlavy za dvě až tři hodiny. |
200 ppm | 20% | Mírná bolest hlavy během dvou až tří hodin. Ztráta soudu. |
400 ppm | 25% | Čelní bolest hlavy během jedné až dvou hodin. |
800 ppm | 30% | Závratě, nevolnost a křeče do 45 minut. Nezjistitelné po dobu dvou hodin. |
1600 ppm | 40% | Bolest hlavy, tachykardie, závratě a nevolnost do 20 minut. Zemřel za méně než dvě hodiny. |
3200 ppm | 50% | Bolest hlavy, závratě a nevolnost během pěti až deseti minut. Smrt do 30 minut. |
6400 ppm | 60% | Bolest hlavy a závratě během jedné až dvou minut. Křeče, zástava dechu a smrt do 20 minut. |
12 800 ppm | > 70% | Mrtvý za méně než tři minuty. |
Z dlouhodobého hlediska představuje opakovaná expozice vysoké riziko pro lidi s ischemickou chorobou srdeční a těhotné ženy. Chronická expozice může zvýšit frekvenci kardiovaskulárních příznaků u některých pracovníků, jako jsou inspektoři motorových vozidel, hasiči a svářeči. Pacienti si často stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, závratě, deprese, zmatenost a nevolnost. Po ukončení expozice příznaky obvykle samy odezní.
Oxid uhelnatý je plyn s prokázanou toxicitou. Toxicitu zvyšuje několik faktorů, například: zvýšená aktivita a ventilace plic, již existující poškození mozku nebo kardiovaskulární onemocnění , snížený srdeční výdej , anémie nebo jiné poruchy krve , snížený atmosférický tlak a vysoká úroveň bazálního metabolismu .
Oxid uhelnatý je o něco méně hustý než vzduch , takže má tendenci se rozptylovat ve vzduchu, který dýcháme.
Oxid uhelnatý představuje nebezpečí pro život mužů a pro jiné formy života aerobní, protože vdechování relativně malého množství toxických látek může způsobit závažnou hypoxii, neurologické poškození a nakonec smrt. Dokonce i 0,04% (400 dílů na milion) oxidu uhelnatého ve vzduchu může být smrtelných. Plyn je obzvláště nebezpečný, protože ho smysly nemohou detekovat.
Při vdechování oxidu uhelnatého nahrazuje kyslík v hemoglobinu , červeném pigmentu v krvi, který normálně přenáší kyslík do všech částí těla. Vzhledem k tomu, že se oxid uhelnatý váže na hemoglobin silou stokrát větší než je tomu u kyslíku, jsou jeho účinky kumulativní a dlouhodobé a způsobují hypoxii v celém těle.
Nedávná zpráva navíc dospěla k závěru, že expozice oxidu uhelnatému může vést k významnému snížení střední délky života v důsledku poškození myokardu .
Hladinu oxidu uhelnatého ve formě vázané na hemoglobin v krvi lze určit měřením karboxyhemoglobinu , což je stabilní komplex oxidu uhelnatého a hemoglobinu, který se tvoří v červených krvinkách . Oxid uhelnatý se v těle tvoří v normálním stavu, což způsobuje nízkou fyziologickou hladinu nasycení karboxyhemoglobinu. Oxid uhelnatý má také roli neurotransmiteru . Normální hladina karboxyhemoglobinu u nekuřáka je méně než 5%, zatímco kuřáci (dvě balení denně) mají hladinu, která může dosáhnout 9%.
Těžká toxicita je často spojena s hladinami karboxyhemoglobinu nad 25% a riziko úmrtnosti stoupá při hladinách nad 70%. Nebyl však nalezen žádný vztah dávka-účinek mezi hladinami karboxyhemoglobinu a pozorovanými klinickými účinky. Hladiny karboxyhemoglobinu jsou proto spíše indikátorem úrovně expozice než spolehlivým prediktorem krátkodobých nebo dlouhodobých klinických účinků.
Přesné mechanismy toxických účinků, které jsou vyvolávány CO, nejsou plně známy.
Oxid uhelnatý se váže na hemoglobin (snížená kapacita přenosu kyslíku), myoglobin (snížená kapacita ukládání kyslíku) a mitochondriální cytochromoxidáza (inhibice buněčného dýchání).
Oxid uhelnatý má afinitu k železným místům v hemoglobinu, která jsou hlavními sloučeninami nesoucími kyslík v krvi. Afinita mezi oxidem uhelnatým a hemoglobinem je 200krát silnější než afinita mezi hemoglobinem a kyslíkem.
CO se váže na hemoglobin a vytváří karboxyhemoglobin (COHb) - nejrozšířenější teorie je, že toxicita oxidu uhelnatého je založena na tvorbě karboxyhemoglobinu, což je účinek, který snižuje kapacitu kyslíku v krvi tím, že narušuje transport, přísun a využití kyslíku v tkáních.
Protože hemoglobin je tetramer se čtyřmi vazebnými místy pro kyslík, vazba CO na jedno z těchto míst také zvyšuje afinitu ke kyslíku zbývajících 3 míst, což narušuje normální uvolňování kyslíku. Tento jev způsobuje, že hemoglobin zadržuje kyslík, který by se jinak dostal do tkání.
Úroveň kyslíku dostupného pro okysličení tkání klesá. Tato situace je popsána jako levý posun disociační křivky hemoglobinu a kyslíku pomocí CO . V případě otravy oxidem uhelnatým se zvyšuje obsah kyslíku v krvi, protože veškerý kyslík se ukládá v krvi a do tkání se dodává jen malá část, což způsobuje poškození tkání hypoxií. Přestože CO ovlivňuje dostupnost kyslíku, jiné mechanismy mohou přispět k podstatným účinkům otravy CO.
Dostatečné vystavení oxidu uhelnatému může snížit množství kyslíku dodávaného do mozku do té míry, že oběť může ztratit vědomí a může utrpět poškození mozku nebo dokonce riziko úmrtí na hypoxii . Mozek reguluje dýchání spíše na základě hladiny oxidu uhličitého v krvi než na úrovni kyslíku, takže oběť může podlehnout hypoxii a nikdy si nic nevšimne až do doby kolapsu. Charakteristickou patologickou lézí otravou CO je bilaterální nekróza palida .
Hemoglobin se při otravě CO změní na jasně červenou barvu, když se změní na karboxyhemoglobin, což způsobí dobrý zdravotní stav, s růžovými tvářemi, jak je popsáno v učebnicích. Tento „klasický“ třešňově červený aspekt však není u živých pacientů vždy pozorován - v jedné studii byl pozorován pouze u 2% případů - je tedy třeba dbát na to, aby nebyla diagnóza odmítnuta, a to pouze proto, že tato charakteristická barva není přítomen. Často se neobjeví, dokud hladina HbCO nedosáhne 40% a pacienti s tímto příznakem obvykle umírají.
Oxid uhelnatý má také silnou afinitu k myoglobinu . CO vázaný na myoglobin může změnit srdeční výdej, což může vést k mozkové ischemii. Byl hlášen opožděný nástup příznaků a zdá se, že je výsledkem pozdního zvýšení hladiny karboxyhemoglobinu; tento účinek může být způsoben skutečností, že myoglobin zpomaluje uvolňování CO, který se poté váže na hemoglobin.
Druhý mechanismus zahrnuje společné působení na enzym v mitochondriálním dýchacím řetězci, který je odpovědný za použití kyslíku v tkáních. CO neváže cytochromoxidázu se stejnou afinitou jako kyslík, takže je pravděpodobné, že tento mechanismus bude vyžadovat těžkou intracelulární hypoxii, než k ní může dojít. Tato vazba interferuje s aerobním metabolizmem pro účinnou syntézu adenosintrifosfátu (ATP). Buňky reagují přechodem na anaerobní metabolismus, který způsobuje anoxii, laktátovou acidózu a nakonec buněčnou smrt.
Další mechanismus, který pravděpodobně bude mít významný vliv na opožděné účinky, zahrnuje krevní buňky a určité chemické mediátory, které způsobují peroxidaci lipidů v mozku.
CO je zodpovědný za uvolňování kyseliny dusičné z endotelových buněk a krevních destiček z oxidu dusnatého a za tvorbu volných radikálů zbavených kyslíku, včetně peroxynitritů. V mozku to vede k dysfunkci mitochondrií, úniku kapilár , sekvestraci leukocytů a apoptóze . Konečným výsledkem je peroxidace lipidů (rozklad nenasycených mastných kyselin), která způsobuje reverzibilní sekundární demyelinaci bílé hmoty centrálního nervového systému a může vést k otokům a tvorbě ohniskových oblastí nekrózy v mozku.
K tomuto poškození mozku dochází hlavně během období zotavení a vede ke kognitivnímu poškození (zejména ovlivňujícímu paměť a učení) a motorickým poruchám. Gestační obtíže souvisejí s převládajícím postižením bazálních ganglií v důsledku CO. Tyto opožděné neurologické účinky se mohou vyvinout během dnů po nástupu akutní otravy.
Otrava oxidem uhelnatým může mít vliv na plod . CO způsobuje hypoxii tkáně plodu snížením přísunu kyslíku do plodu matkou a průchod oxidu uhelnatého placentou vede k jeho kombinaci s fetálním hemoglobinem , který má afinitu k CO, o 10 až 15% vyšší než u dospělého hemoglobinu. Eliminace oxidu uhelnatého je u plodu také pomalejší, což vede k hromadění CO. Míra morbidity a mortality plodu v akutní fázi otravy oxidem uhelnatým je vysoká a navzdory dobrému zdraví matky může stále dojít k těžké otravě plodu. Kvůli těmto účinkům jsou otrávené těhotné ženy léčeny normální nebo hyperbarickou kyslíkovou terapií po delší dobu než pacientky, které nejsou těhotné.
První pomoc v případě otravy oxidem uhelnatým zahrnují okamžitě odstraňovat oběť před expozicí, aniž by sám sebe v nebezpečí, na volání o pomoc , aby jí čerstvý vzduch a pokud je to možné podávat kyslík a co nejrychleji, aby vyhledali lékařskou pomoc . Pokud je oběť v kardiopulmonální zástavě , měla by být zahájena kardiopulmonální resuscitace .
Hlavním léčebným postupem při otravě oxidem uhelnatým je vdechování 100% kyslíku přes správně namontovanou kyslíkovou masku. Kyslík urychluje disociaci oxidu uhelnatého z hemoglobinu . Hyperbarická kyslíku se také používá při léčení otravy CO; hyperbarická kyslíková terapie by zvýšila disociaci karboxyhemoglobinu ve větší míře než normální kyslíková terapie. Hyperbarická kyslíková terapie může také usnadnit disociaci CO z cytochromoxidázy.
V lékařské literatuře existuje značná diskuse o tom, zda hyperbarická kyslíková terapie poskytuje další výhody oproti normální kyslíkové terapii s vysokým průtokem, pokud jde o zvýšené přežití nebo zlepšení. Byly provedeny klinické studie, ve kterých byly porovnány dvě možnosti léčby; ze šesti provedených studií zjistily čtyři zlepšené výsledky hyperbarické kyslíkové terapie a dvě další nezjistily žádný přínos pro hyperbarickou kyslíkovou terapii. Někteří z těchto studií byli kritizováni za zaujatost ve své metodologii nebo při provádění. Nedávný přehled, který se považuje za dobře provedený a který zahrnuje všechny publikace týkající se léčby otravy oxidem uhelnatým, dospěl k závěru, že účinnost hyperbarické kyslíkové terapie nebyla jasně prokázána a že prvky dostupných důkazů nepotvrzují ani nepopírají existenci klinicky významné výhody. Autoři navrhují rozsáhlou, dobře navrženou multicentrickou studii pro srovnání normální kyslíkové terapie s hyperbarickou kyslíkovou terapií.
Mohou být zapotřebí další léčby některých komplikací, jako jsou záchvaty , problémy se srdcem, plicní edém a acidóza . Zpoždění vývoje a zhoršení v důsledku neuropsychiatrických stavů patří mezi nejzávažnější komplikace, které často vyžadují dlouhodobé sledování a léčbu.
Prevence zůstává základním prvkem veřejného zdraví, což vyžaduje vzdělávání veřejnosti v oblasti bezpečnostních pravidel týkajících se provozu ohřívačů, krbů a spalovacích motorů, jakož i větší důraz na instalaci detektorů oxidu uhelnatého . Poplašné systémy na bázi oxidu uhelnatého se obvykle instalují v domácnostech kolem kotelny. Aby však bylo možné pokrýt celý dům a posílit bezpečnost jeho obyvatel, je vhodné mít několik, zejména v ložnicích nebo v jejich blízkosti, a nahoře. Pokud je detekována vysoká úroveň CO, zařízení zazvoní a vydá výstrahu, aby lidem v okolí poskytla čas na vyvětrání prostoru nebo na bezpečné opuštění budovy. Na rozdíl od detektorů kouře by neměly být umístěny blízko stropu. Komise Consumer Product Safety se uvádí, že „oxid uhelnatý detektory jsou stejně důležité pro bezpečí domova jako detektory kouře“ a doporučuje, aby každé domácnosti mají alespoň jeden detektor oxidu uhelnatého.
Zařízení, prodávaná za 20 až 60 USD a široce dostupná, mohou být napájena z baterie nebo napájena ze sítě (s nebo bez záložní baterie). Protože CO je bez zápachu a bezbarvý (na rozdíl od kouře z ohně), detekce v domácím prostředí je bez takového výstražného zařízení nemožná. Některé státy a místní samosprávy, jako je Ontario , Kanada a New York , vyžadují instalaci detektorů CO do všech nových konstrukcí. Massachusetts a Illinois začali požadovat detektor v každé domácnosti od1 st 01. 2007.
Oxid uhelnatý může být detekována pomocí filtrování na papíru impregnovaného s roztokem z chloridu palladnatého . Oxid uhelnatý redukuje chlorid palladnatý na kovovou palladiovou čerň . Tato reakce je velmi citlivá.
Mezi příznaky otravy oxidem uhelnatým patří apatie, deprese, demence, emoční poruchy a halucinace. Mnoho jevů běžně spojených se strašidelnými domy, jako jsou podivné vize a vnímání bizarních zvuků, pocit strachu i nemoci a náhlá, zdánlivě nevysvětlitelná smrt všech obyvatel, lze někdy rozumně připsat uhlíku otrava oxidem uhelnatým.
V případě strašidelného domu byla otrava oxidem uhelnatým jasně identifikována jako příčina údajného jevu strašidelného domu. Lékař William Wilmer , oftalmolog , popsal zkušenost jednoho z jeho pacientů v článku publikovaném v roce 1921 v časopise American Journal of Ophthalmology . „Mr. and M me H.“ se přestěhovali do nového domova, ale brzy si začali stěžovat na bolesti hlavy a únavu. Začali slyšet zvonit zvony a probouzet se kroky v noci, to vše doprovázelo vnímání zvláštních fyzických vjemů a pozorování záhadných postav. Když začali vyšetřovat příznaky, zjistili, že předchozí obyvatelé domu měli podobné zkušenosti. Zkoumání jejich kotle ukázalo, že byl silně poškozen, což mělo za následek neúplné spalování a nasměrování většiny výparů (včetně oxidu uhelnatého) spíše do domu než do komína.
Zpráva zveřejněná v roce 2005 popisuje případ 23leté ženy, která byla obětí otravy oxidem uhelnatým, byla nalezena klamná a hyperventilační a tvrdila, že ve sprše viděla „ducha“. Do jeho domu byl právě nainstalován nový plynový ohřívač vody, zjevně nesprávně, protože zaplavil dům oxidem uhelnatým, když oběť před sprchováním zavřela všechna vnější okna i dveře.
Ve Francii je otrava oxidem uhličitým klasifikována jako nemoc z povolání od roku 1974 pro obecné schéma a od roku 1976 pro zemědělské schéma.
Obyvatelé havárie letadla Emiliano Sala byli otráveni oxidem uhelnatým.