Subjekt cukrovky , poruchy chování není nedávným předmětem.
V XVII th jedno století z průkopníků výzkumu neuroanatomical Thomas Willis se zmiňuje poprvé tento výzkum, ale ještě musel počkat až do začátku roku 1974, že toto téma bude revoluci. Skutečným problémem, který se v té době vyskytl, byla absence diabetického experimentálního modelu řady savců, který je fyziologicky a sociálně srovnatelný s člověkem.
Portova práce je první, která k dalšímu studiu cukrovky použila zvířecí model hlodavců, krysu. Vynález streptozotocinu , molekula, která má selektivní toxicitu na beta buňkách Langerhansových ostrůvků z endokrinního pankreatu , umožnila tento výkon. Využití experimentálních modelů, v zásadě potkanů a myší, představuje tolik přístupových cest při porozumění deficitům učení a chování. Mnoho dalších patofyziologických komplikací a imunoendokrinních poruch lze tedy připsat cukrovce.
Pozorování těchto zvířat odhalila fyziopatologické komplikace, včetně snížení periferní citlivosti nervů v důsledku narušení nervového impulsu, retinopatie , obecné a specifické neurodegenerace oblasti CA1 , CA2 v hipokampu. Zdá se, že tyto komplikace mají negativní dopad na průzkumné chování a stav úzkosti diabetických zvířat. To je u hlodavců popsáno v testech Elevated plus Maze ( EPM) a Open Field (OF), jejichž srovnání s kontrolními krysami naznačuje perzistenci a akutní pohybovou hypoaktivitu představovanou v OF snížením ujeté vzdálenosti, což souvisí s poškozením periferní neuromotorický a oční výkon diabetických potkanů podle Wuarina (1987). Dodává, že injekce STZ u potkanů vede k přítomnosti deficitů periferního nervového systému , autotomii dolních končetin i retinopatii a navíc ke zpomalení nervových impulsů hlášených Gispenem a Biesselsem (2000).
Stejně jako OF, test EPM uvádí snížení času stráveného v otevřených ramenech ve srovnání se zavřenými rameny, což by naznačovalo zesílený stav úzkosti , přičítaný hyperglykémii, ale také deficit učení. úkol, který by zahrnoval výzkumníky od několika po proces neuro apoptózy vyvolané cukrovkou a tvorbou reaktivních druhů kyslíku ROS .
Dlouhodobé vystavení mozku (ROS) a reaktivním dusíkatým látkám (RNS) hraje důležitou roli v destrukci neuronů nevratným oxidačním / nitrosativním poškozením neuronových makromolekul .