Pro rezistenci vůči herbicidu je schopnost zdědil na populaci z rostlin k přežití a reprodukci po vystavení dávce herbicidu , které by za normálních okolností letální pro divoký biotyp. Rezistence rostliny může být buď přirozeně přítomná v dané populaci jako výsledek náhodných mutací , ale s extrémně nízkou frekvencí, nebo může být vyvolána technikami genetické manipulace nebo výběrem variant z tkáňové kultury nebo mutagenezí .
Někteří autoři rozlišují pojem „tolerance vůči herbicidům“, který je definován jako přirozená vnitřní schopnost druhu přežít a reprodukovat se po ošetření herbicidem bez předchozí genetické selekce nebo manipulace. V praxi nebyl druh tolerantní k herbicidům nikdy schopen být zcela nebo částečně potlačen herbicidním ošetřením, na rozdíl od rezistentního druhu, který se stal takovým po opakovaných ošetřeních.
Vzhled populací divokých rostlin ( plevele , plevele ) rezistentních na herbicid nebo na třídu herbicidů je vysvětlen selekčním tlakem po aplikaci herbicidů v plodinách, citlivé rostliny jsou postupně eliminovány, protože rostliny rezistentní vůči herbicidům přežívají a množí se bez konkurence vnímavých rostlin a stát se dominantním, pokud se pravidelně používá stejný herbicid. Opakovaná aplikace herbicidů se stejným způsobem účinku poskytuje rezistentním rostlinám konkurenční výhodu; to zmizí, pokud přestanete používat herbicidy nebo použijete látky s jiným způsobem účinku.
Podle sčítání vedeném mezinárodního průzkumu herbicidům plevelů odolných vůči (mezinárodního průzkumu plevelů rezistentních vůči herbicidům), jsou známé (brzy 2016) Globální 470 ekotypy na plevele odolné vůči herbicidům, které patří do 250 taxonů ( druhů , poddruhů a odrůd ), včetně 145 dvouděložných a 105 jednoděložných . Případy rezistence byly zjištěny u plodin 86 druhů (nebo kultivarů ) pěstovaných rostlin a v 66 různých zemích . Týkají se 157 herbicidů (účinných látek ) patřících do 23 z 26 tříd herbicidů v klasifikaci HRAC .
Známe také více než 200 odrůd (kultivarů) pěstovaných rostlin náležejících k asi patnácti druhům, které byly geneticky modifikovány tak, aby byly rezistentní vůči jednomu nebo více herbicidům; nejčastěji postiženými jsou kukuřice (121 příhod ), bavlna (38), sója (24) a řepka (21).
Rezistence na herbicidy může být monogenní (řízená jedním genem ) nebo polygenní (řízená více geny).
Vznik herbicidní rezistence u plevelů je evoluční proces, který je z velké části způsoben selekcí způsobenou opakovaným použitím stejného herbicidu nebo účinných látek se stejným způsobem účinku. Herbicidy nevytvářejí u rostlin odolnost, vybírají pouze přirozené vlastnosti odolnosti. Jsou výsledkem náhodných mutací, které mohou ovlivnit cílové místo herbicidu nebo jiných biologických procesů a snížit tak expozici rostliny danému herbicidu. Ať už je příčina jakákoli, pod tlakem neustálého výběru herbicidu rezistentní rostliny vidí jejich frekvenci v populaci po celé generace. Čas potřebný k objevení se fenoménu rezistence závisí na počáteční frekvenci genu rezistence v populaci, reprodukčních schopnostech rostliny a konkurenci mezi rostlinami; to může vyžadovat větší nebo menší počet generací, než se pro farmáře stane problematickým. Toto období je v průměru 10 až 25 let.
Odolnost vůči syntetickým herbicidům dříve existovala při použití tohoto typu herbicidu, který se vyvinul až od konce druhé světové války. Například francouzská studie ukázala, že mutace v genu acetyl-koenzym A karboxylázy (ACCase), která propůjčuje rezistenci vůči herbicidům, byla přítomna ve vzorku Field Vulpin odebraném v roce 1888 a uloženém v herbáři .
První případy rezistence vůči herbicidům byly hlášeny v roce 1957 na jedné straně na Havaji v Malé vodní trávě, Commelina diffusa , což je plevel polí cukrové třtiny, a na druhé straně v Ontariu u divoké mrkve ( Daucus carota ), tyto dva druhy vykazující rezistenci na 2,4-D , ale tento fenomén si získal pozornost až v roce 1970 poté, co byl hlášen první případ rezistence na simazin. v rostlinách obecného ( Senecio vulgaris ), nalezených v roce 1968 v jehličnaté školce ve státě Washington
Od těchto časných nálezů se vývoj plevele rezistentních vůči herbicidům (a jejich detekce) významně zvýšil. Na začátku roku 2016 téměř 250 druhů nebo odrůd rostlin po celém světě vykázalo částečnou nebo úplnou odolnost vůči jednomu nebo více způsobům působení herbicidů.
Země | Celkový |
---|---|
Spojené státy | 155 |
Austrálie | 81 |
Kanada | 64 |
Francie | 46 |
Čína | 41 |
Španělsko | 37 |
Izrael | 36 |
Japonsko | 36 |
Brazílie | 35 |
Německo | 32 |
Druh | Běžné jméno | |
---|---|---|
1. | Lolium rigidum | Tuhý šípek |
2. | Avena fatua | Divoký oves |
3. | Amaranthus retroflexus | Promyšlený amarant |
4. | Chenopodium album | Jehněčí čtvrtiny |
5. | Setaria viridis | Zelený liška |
6. | Echinochloa crus-galli | Panic houndstooth |
7. | Eleusine indica | Indické proso |
8. | Bassia scoparia | Koště Anserine |
9. | Conyza canadensis | Erigeron Kanady |
10. | Amaranthus hybridus | Amarantový hybrid |
Lolium rigidum .
Avena unavená .
Amaranthus retroflexus .
Chenopodium album .
Setaria viridis .
Echinochloa crus-galli .
Eleusine indica .
Bassia scoparia .
Conyza canadensis .
Amaranthus hybridus .
Populace plevelů mohou vykazovat rezistenci na jediný herbicid, což se označuje jako jednoduchá rezistence nebo na několik herbicidů patřících do různých chemických tříd. v tomto případě jde o křížový odpor nebo vícenásobný odpor.
Křížová rezistence je definována jako schopnost odolávat herbicidům se stejným mechanismem účinku. Tato schopnost je způsobena biochemickým mechanismem specifickým pro rostlinu, který lze ovládat buď jediným genem, nebo několika geny, které ovlivňují jediný mechanismus.
Příkladem zkřížené rezistence je chlupatý dvouzubec ( Bidens pilosa ), jehož populace byla v roce 1993 hlášena u sójových plodin v Brazílii jako rezistentní vůči pěti účinným látkám ( chlorimuron-ethyl , imazachin , imazethapyre , nicosulfuron a pyrithiobac-sodný ) skupina B (inhibitory ALS ) a může být rezistentní vůči všem herbicidům v této skupině.
Vícenásobná rezistence je definována jako schopnost jednotlivce nebo populace odolávat herbicidům s různými způsoby působení v rostlinách se dvěma nebo více odlišnými mechanismy rezistence.
Příkladem vícenásobné rezistence je houba tuhá ( Lolium rigidum ), roční tráva hojně se vyskytující v Austrálii , která má nejrozsáhlejší a nejkomplexnější známou rezistenci vůči herbicidům, rezistentní zejména vůči dvanácti třídám herbicidů. Jedna populace jižní Austrálie zaznamenaná v roce 1982 u plodin ječmene jarní pšenice má mnohonásobnou rezistenci vůči pěti účinným látkám ( chlorpropham , chlorsulfuron , klomazon , diklofop-methyl , ethalfluralin , fluazifop-p-butyl , imazapyre , metolachlor , metsulfuron-methyl , quizalofop -p-ethyl , sethoxydim , tralkoxydim , triallát , triasulfuron a trifluralin ) patřící do sedmi tříd podle způsobu účinku (A, B, F3, K1, K2, K3 a N)).
Existují dva typy mechanismů rezistence na herbicidy: rezistence vázaná na cíl (RLC), která je způsobena mutací nebo nadměrnou expresí cíle herbicidu, a nevázaná rezistence (RNLC), která je způsobena jinými mechanismy, např. Rychlou degradací účinné látky. RLC je obecně monogenní a zahrnuje pouze jeden herbicidní způsob působení, zatímco RNLC je obecně polygenní a může zahrnovat více způsobů působení současně.
Každý herbicid má specifické místo (cílové místo), na které působí narušením konkrétního fyziologického procesu. Když je toto cílové místo více či méně pozměněno, aktivní molekula herbicidu se již nemůže vázat na toto místo a není schopna uplatnit svůj fytotoxický účinek. Je to nejběžnější mechanismus rezistence vůči herbicidům.
Když je rostlina cílovým proteinem, na který působí herbicid, syntetizována ve velkých množstvích, účinek herbicidu se stává nevýznamným.
Metabolismus je mechanismus, který může umožnit zařízení na „detoxikovat“ cizí látky, jako je herbicid. Plevel se schopností rychle degradovat aktivní molekulu herbicidu ji může potenciálně deaktivovat dříve, než je ovlivněno cílové místo.
Některé rostliny jsou schopny omezit pohyb cizích sloučenin (herbicidů) do buněk nebo tkání, aby těmto molekulám zabránily ve škodlivých účincích. V tomto případě může být molekula herbicidu inaktivována buď vazbou , například s molekulou cukru rostliny, nebo odstraněním z aktivních oblastí metabolismu buňky do neaktivních zón, ve kterých je shledána neúčinnou. (Např. buněčná stěna).
Hlavní body řízení rizika rezistence vůči herbicidům lze shrnout takto: