Jurkatova buňka
Tyto buňky Jurkat (výraznější yūr'kat) jsou buněčné linie imortalizovaných T-buněk CD4 člověk. Používají se pro velké množství vědeckých výzkumů, zejména v oblasti akutní T lymfoblastické leukémie , signalizace T buněk a exprese mnoha chemokinových receptorů schopných napomáhat vstupu virů, zejména HIV . Tyto buňky jsou také široce používány ve vědě kvůli jejich schopnosti produkovat interleukin 2 , což je velká část objevů o aktivaci T buněk.byla provedena na těchto buňkách. Jsou také široce používány v oblasti určení mechanismy odolnosti proti protinádorové léčby (chemickými nebo přes záření).
Jurkat buněčné linie (původně nazvaný JM) byla založena v pozdní 1970 z krve čtrnáct-letého chlapce s leukémií . Různé linie z ní odvozené jsou nyní přístupné prostřednictvím buněčných bank, obecně získané genetickou mutací, aby byly v určitých genech deficitní.
Příklady odvozené linie
- Linka JCaM1.6 je deficientní na aktivitu kinázy z Lek v důsledku vypuštění části genu Lek (dále exonu 7).
- J.RT3-T3.5 buňky mají mutaci v T buňky (TCR) genu na úrovni beta řetězce, který zabraňuje expresi tohoto genu. To ovlivňuje buňku několika způsoby: neexprimují CD3 na svém povrchu ani alfa / beta heterodimery TCR. Vzhledem k jejich deficitu TCR jsou tyto buňky užitečné například pro transfekci genů řetězce alfa / beta a pro studium účinků modifikovaných řetězců.
- Buňky J31.13 jsou mutanty produkované pomocí záření na buňkách J77-6.8, samy o sobě odvozené od Jurkat. Jejich zvláštnost spočívá v tom, že na svém povrchu neexprimují CD3 nebo TCR, aniž by se jejich úroveň CD2 lišila od počáteční linie.
- Řádky I 9.2 a I 2.1 . Mají defekt v proteinech FADD a kaspáze-8, což způsobuje nefunkčnost těchto dvou proteinů. Tyto dvě molekuly jsou nezbytné pro procesy apoptózy a nekrózy .
- Buňky D1.1 neexprimují molekulu CD4 , což je důležitý ko-receptor ovlivňující zejména aktivaci pomocných T lymfocytů (pomocných látek).
Kontaminace buněčné linie
Ukázalo se, že tato buněčná linie produkuje virus myší xenotropní leukémie (X-MLV), který má potenciál mít experimentální důsledky. Neexistují žádné důkazy o tom, že by tento virus mohl infikovat člověka. Na druhé straně by tato infekce mohla modifikovat virulenci patogenu prostřednictvím fenotypové remodelace a / nebo genetickou rekombinací.
Poruchy
Linka je deficitní pro dvě fosfatázy: PTEN ( homologní tenzin fosfatáza ) a SHIP ( inositol polyfosfát 5 'fosfatáza obsahující doménu SH2 ). Důsledky těchto dvou znehodnocení zůstávají z velké části stále objeveny. Ukázalo se však, že nedostatek PTEN způsobuje konstitutivní aktivaci dráhy fosfoinositid 3-kinázy (PI3K), která zahrnuje proteiny Akt1 a ITK . Zapojení PI3K v raných fázích aktivace T však zůstává do značné míry neznámé.
Reference
-
(v) Schneider U, Schwenk H Bornkamm G, " Charakterizace genomu EBV negativní" null "a", "buněčná linie odvozená od dětí s akutní lymfoblastickou leukémií a leukemické Transformované non-Hodgkinův lymfom T " , Int J Cancer , letu. 19, n o 5,1977, str. 621–6 ( PMID 68013 , DOI 10.1002 / ijc.2910190505 )
-
(in) American Type Culture Collection (ATCC)
-
(in) A. Weiss a JD Stobo , „ Požadavkem na společnou expresi T3 a receptoru antigenu T buněk byla maligní lidská linie T buněk “ , The Journal of Experimental Medicine , sv. 160,1 st listopad 1984,, str. 1284–1299 ( ISSN 0022-1007 , PMID 6208306 , PMCID 2187507 , číst online , přistupováno 9. června 2016 )
-
(en) A Alcover , C Alberini , O Acuto a LK Clayton , „ Vzájemná závislost aktivačních drah Ti-CD3 a CD2 v lidských T lymfocytech. “ , The EMBO Journal , roč. 7,1 st 07. 1988, str. 1973–1977 ( ISSN 0261-4189 , PMID 2901344 , PMCID 454469 , číst online , přistupováno 10. června 2016 )
-
(in) Y Takeuchi , MO McClure a M Pizzato , „ Identifikace konstitutivně uvolňovaných gammaretrovirů z buněčných linií použitých pro výzkum viru lidské imunodeficience “ , Journal of Virology , sv. 82, n o 24,prosince 2008, str. 12585–12588 ( PMID 18842727 , PMCID 2593302 , DOI 10.1128 / JVI.01726-08 )
-
(in) E. Astoul , C. Edmunds , DA Cantrell a SG Ward , „ Aktivace PI3-K a T-buněk: Omezení T-leukemických buněčných linií jako modely signalizující “ , Trends in Immunology , sv. 22,1 st 09. 2001, str. 490–496 ( ISSN 1471-4906 , PMID 11525939 , číst online , přístup k 15. červnu 2016 )
-
(in) X. Shan , MJ Czar , SC Bunnell a P. Liu , „ Nedostatek PTEN v Jurkat T buňkách způsobuje konstitutivní lokalizaci Itk na plazmatickou membránu a hyperreaktivitu na stimulaci CD3 “ , Molecular and Cellular Biology , sv. 20,1 st 09. 2000, str. 6945–6957 ( ISSN 0270-7306 , PMID 10958690 , PMCID 88770 , číst online , přístup k 15. červnu 2016 )
-
(in) X. Wang , A. Gjörloff-Wingren , pan Saxena a N. Pathan , „ Nádorový supresor PTEN reguluje přežití T buněk a signalizaci receptoru antigenu působením jako fosfatidylinositol 3-fosfatáza “ , Journal of Immunology (Baltimore , Md.: 1950) , sv. 164,15. února 2000, str. 1934–1939 ( ISSN 0022-1767 , PMID 10657643 , číst online , přístup k 15. červnu 2016 )
-
(in) Maria Cristina Seminario a Ronald L. Wange , „ Signální dráhy kinázy vázající D 3-fosfoinositid v T buňkách a jejich regulace pomocí PTEN “ , Seminars in Immunology , sv. 14,1 st 02. 2002, str. 27–36 ( ISSN 1044-5323 , PMID 11884228 , DOI 10.1006 / smim.2001.0339 , číst online , přístup k 15. červnu 2016 )
-
(in) Patrick S. Costello , Maighread Gallagher a Doreen A. Cantrell , „ Trvalý a dynamický metabolismus lipidů inositolu uvnitř i vně imunologické synapse “ , Nature Immunology , sv. 3,1 st 11. 2002, str. 1082–1089 ( ISSN 1529-2908 , DOI 10.1038 / ni848 , číst online , přístup k 15. červnu 2016 )
Podívejte se také
Související články
externí odkazy