Střevní dysbióza je termín pro mikrobiální nerovnováhy nebo špatné přizpůsobení na střevní mikroflóry . Například může dojít k narušení střevní flóry , přičemž dominantní druhy obvykle dominují a omezují nebo nahrazují druhy, aby zaplnily prázdnotu. Dysbióza je nejčastěji uváděna jako stav konkrétního gastrointestinálního traktu během chronické bakteriální kolonizace tenkého střeva , chronického plísnění tenkého střeva.
Typické přítomné mikrobiální kolonie jsou obvykle benigní nebo prospěšné . Tyto prospěšné a přiměřeně velké mikrobiální kolonie plní řadu užitečných a nezbytných funkcí, jako je trávení . Pomáhají také chránit tělo před vniknutím patogenních mikrobů . Tyto prospěšné mikrobiální kolonie mezi sebou soupeří o místo a zdroje.
Dysbióza může být způsobena mnoha různými faktory, jako je opakované a nevhodné vystavení antibiotikům , zneužívání alkoholu nebo nesprávná strava. Mohou se objevit změny ve vrstvě hlenu, abnormality střevní stěny (enterocyty a další), poruchy neuroendokrinního systému a nakonec deficit imunitního systému.
V dnešní době jsou stále velmi málo známí a špatně srozumitelní, dokonce ani lékaři. Toto se nazývá chronická bakteriální kolonizace tenkého střeva (nebo SIBO pro nadměrný růst malých střevních bakterií), kterou lze detekovat a měřit pomocí respiračních testů. Za normálních okolností tenké střevo obsahuje pouze 1% střevní mikrobioty. Tenké střevo je především místem trávení potravy enzymatickými sekrety, poté jejich absorpcí sliznicí.
Dvojtečka je domovem 99% střevní mikrobioty, což představuje 1 až 2 kilogramy bakterií. Je sídlem dysbiózy, kterou lékaři nejlépe znají. Hloubkové analýzy stolice a stanovení organických metabolitů v moči (MOU).
Hlavními charakteristikami dysbiózy jsou snížená produkce mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA), alterace vrstvy hlenu, hyperpropustnost střevní stěny a dysfunkce submukózního imunitního systému (GALT: Gut Associated Lymphoid Tissue). S rozvojem chronický nízký stupeň zánětu (měřeno pomocí ultracitlivého testu CRP).
Když je tato rovnováha narušena, schopnost těchto kolonií se navzájem ovládat je snížena, což pak může vést k šíření jedné nebo více narušených kolonií, což může dále poškodit ty prospěšnější v začarovaném cyklu. Vzhledem k tomu, že jsou poškozeny prospěšnější kolonie, což zdůrazňuje nerovnováhu, vznikají stále více a více problémů s nadměrným růstem, protože poškozené kolonie jsou méně schopné kontrolovat růst napadajících kolonií. Pokud to nebude trvat dostatečně dlouho, vytvoří se přetrvávající a chronická nerovnováha mezi koloniemi, která nakonec minimalizuje prospěšnou povahu těchto kolonií jako celku.
Mikrobiální kolonie také vylučují mnoho druhů vedlejších metabolických produktů, více plynů, toxinů, mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA), nazývaných také těkavé mastné kyseliny atd. Za použití různých mechanismů likvidace odpadu za normálních okolností tělo tyto vedlejší produkty efektivně zvládá s malými nebo žádnými problémy. Bohužel nadměrně velké a nevhodně velké kolonie kvůli jejich rostoucímu počtu vylučují zvýšené množství těchto vedlejších produktů. Jak se zvyšuje množství mikrobiálních vedlejších produktů, vyšší úrovně odpadních vedlejších produktů mohou přetížit mechanismy odstraňování odpadu v těle.
Právě kombinace těchto dvou negativních důsledků je původcem mnoha negativních zdravotních symptomů pozorovaných v přítomnosti dysbiózy.
Poruchy v mikroflóře mohou umožnit vnějším faktorům nebo dokonce patogenním členům mikroflóry usadit se ve střevním prostředí. Dysbióza je spojována s chorobami, jako je zánětlivé onemocnění střev , syndrom chronické únavy , obezita , rakovina a kolitida .
Prodloužené období dysbiózy vede ke zvýšenému oxidačnímu stresu a zánětu, což může podporovat produkci karcinogenních metabolitů.
C. difficile je oportunní bakterie, která běžně infikuje pacienty v důsledku narušení mikrobioty, jako je léčba antibiotiky. Infekce může způsobit několik různých příznaků, včetně vodnatého průjmu, horečky, nechutenství, nevolnosti a bolesti břicha. Závažné nebo chronické infekce C. difficile mohou vést k zánětu tlustého střeva, stavu nazývanému pseudomembranózní kolitida.
Parodontitida je infekce v ústech, která může poškodit kosti, které podporují zuby, a vést ke ztrátě zubů. Jedním z hlavních rizikových faktorů pro parodontitidu je narušení orální mikroflóry, které vede k hromadění patogenních bakterií. Několik nedávných publikací uvádí význam orální dysbiózy v genezi mnoha obecných patologií, jako jsou kardiovaskulární onemocnění.
Vzhledem ke složitým interakcím v mikrobiotě je k dispozici jen málo údajů o účinnosti používání antibiotik k léčbě dysbiózy. Ukázalo se však, že širokospektré antibiotikum s nízkým dopadem na střevní mikroflóru zvané rifaximin je účinné při zlepšování několika stavů spojených s dysbiózou, včetně syndromu dráždivého tračníku, ulcerózní kolitidy a nemoci.
Světová zdravotnická organizace (WHO) definuje probiotika jako „živé mikroorganismy, které při podávání v dostatečném množství poskytují hostiteli zdravotní přínos“. Výhodou užívání probiotik k léčbě chorob souvisejících s dysbiózou je jejich schopnost léčit základní příčinu těchto onemocnění. Mezi některé výhody patří jejich schopnost potlačit zánět v mikroflóře a zmařit kolonizaci patogeny.
Používá stejné uvažování jako probiotika: k transplantaci zdravé a vyvážené mikrobioty do tlustého střeva. FMT toho dosahuje darováním výkalů od zdravého, zředěného, napjatého a prezentovaného jedince nemocnému pacientovi. FMT se v současné době používají k léčbě pacientů s infekcí Clostridium Difficile, u nichž se prokázala rezistence na jinou léčbu. Jelikož proces není sterilní a kontaminace může přecházet z dárce na pacienta, existuje tlak na izolaci klíčové mikrobioty a její růst nezávisle.
Zavedením bakteriofágových virů, které jsou aktivní na určité bakterie s abnormálně vysokou populací, můžeme působit na bakteriální ekosystém a obnovit narušené rovnováhy. V Rusku najdete v lékárnách antistafylokokový bakteriofág používaný v případě dysbiózy. Fágy se používají v tekuté formě a užívají se nalačno třikrát denně 2 hodiny před jídlem, případně s každodenním klystýrem. Léčba trvá 2 týdny pod přísnou bakteriologickou kontrolou lékaře. Výhodou fágové terapie je zabránit narušení mikrobioty díky omezenému spektru bakteriofága.
"Jak je uvedeno v této zprávě, syntetická biologie ukazuje potenciál ve vývoji mikroorganismů pro korekci patogenní dysbiózy (maladaptace střevní mikrobioty a hostitele), i když to ještě nebylo prokázáno." "
"Několik metaanalýz a systematické recenze uvádějí, že pacienti léčení PPI, stejně jako pacienti po gastrektomii, mají vyšší frekvenci bakteriálního přerůstání tenkého střeva (SIBO) ve srovnání s pacienty, kteří nemají výše uvedené stavy." Kromě toho neexistují dostatečné důkazy o tom, že tyto podmínky vyvolávají infekci Clostridium difficile. V tomto okamžiku je dysbióza vyvolaná PPI považována za typ SIBO. "
„Nadměrný růst hub v tenkém střevě (SIFO) je charakterizován přítomností nadměrného počtu houbových organismů v tenkém střevě v souvislosti s gastrointestinálními (GI) příznaky. Je známo, že kandidóza způsobuje GI příznaky zejména u pacientů s oslabenou imunitou nebo u pacientů užívajících steroidy nebo antibiotika. Avšak teprve nedávno se objevuje literatura, že nadměrný růst plísní v tenkém střevě subjektů bez imunity může způsobit nevysvětlitelné GI příznaky. Dvě nedávné studie ukázaly, že 26% (24/94) a 25,3% (38/150) ze série pacientů s nevysvětlitelnými GI příznaky mělo SIFO. Nejběžnějšími příznaky pozorovanými u těchto pacientů byly říhání, nadýmání, poruchy trávení, nevolnost, průjem a plyn. Základní mechanismy, které predisponují k SIFO, jsou nejasné, ale implikuje se dysmotilita tenkého střeva a použití inhibitorů protonové pumpy. Jsou však zapotřebí další studie; jak k potvrzení těchto pozorování, tak ke zkoumání klinického významu přemnožení hub, a to jak u zdravých subjektů, tak u pacientů s jinak nevysvětlitelnými příznaky GI. "