Specialita | Endokrinologie |
---|
ICD - 10 | E83.5 |
---|---|
CIM - 9 | 275,42 |
Nemoci DB | 6196 |
MedlinePlus | 000365 |
eMedicína | 766373 a 920955 |
eMedicína | med / 1068 vznik / 260 ped / 1062 |
Pletivo | D006934 |
Lék | Nitrát galia ( v ) , kyselina pamidronová , plikamycin ( v ) , prednison , EDTA , kyselina etidronová , monohydrát kyseliny zoledronové ( d ) , denosumab a kyselinu zoledronovou |
UK pacient | Hyperkalcemie |
Hyperkalcemie je stav charakterizovaný abnormální zvýšení hladiny vápníku v plazmě , a to nezávisle na ostatních laboratorních hodnot, zejména když vápníku vyšší než 2,6 mmol / l plazmy s hladinami sérového proteinu a sérum albuminu normální.
Některé jedy jsou „hyperkalcemické“ . Používají se zejména jako rodenticidy ( jed na krysy, souricidy , nyní nahrazené antikoagulancii (které jsou o něco méně nebezpečné, protože je o nich známo, že mají protijed, vitamin K ).
První dvě příčiny jsou hyperparatyreóza a rakovina , což představuje dvě třetiny hyperkalcémie pozorované na pohotovostních zařízeních.
Parathyroidní hormon je hlavní hormon regulující hladinu vápníku (vápníku v séru). Pokud je tento hormon zvýšen, hladina vápníku je stejná, ale v případě hyperkalcémie je sekrece tohoto hormonu snížena, s výjimkou hyperparatyreózy (primární a terciární), jakož i během familiární hypokalciurické hyperkalcémie nebo během hypokalciurické hyperkalcémie. „ lithiová zástrčka .
Jiné hyperkalcémie odpovídají nízké nebo normální hladině parathormonu. Mechanismus je pak jiný: remodelace kostí (jako při paraneoplastické hyperkalcémii , prodloužené imobilizaci) nebo destrukce kostí (kostní metastázy, mnohočetný myelom , Pagetova choroba ). Neoplastická hyperkalcémie může mít několik mechanismů: lýzu kostí, sekreci molekuly s aktivitou podobnou aktivitě parathormonu, produkci kalcitriolu v nádoru , sekreci OAF (faktor aktivující osteoklasty), zejména v kontextu mnohočetného myelomu. Hyperkalcémie s normálním nebo nízkým PTH (tedy přizpůsobená hyperkalcémii) se také vyskytuje v souvislosti s granulomatózou (sarkoidóza, tuberkulóza, histoplazmóza, Wegenerova choroba) spojenou s přebytkem endogenní produkce kalcitriolu. Ve skutečnosti dochází ke zvýšené produkci 1 alfa hydroxylázy v granulomech, a proto ke zvýšené produkci kalcitriolu.
To lze vzácněji vidět v případě předávkování vitaminem D nebo A a jako vedlejší účinek užívání určitých léků: thiazidová diuretika , digitalis, suplementace vápníku, estrogen a tamoxifen . Hypertyreóza může být také odpovědný za hyperkalcémie a „mléko a alkalických syndromu“ .
Hyperkalcémie se projevuje únavou , anorexií , nevolností nebo dokonce zvracením, bolestmi hlavy i neurologickými příznaky, jako je zmatenost, halucinace ... Mezi svalové projevy patří fascikulace , mohou se objevit svalové slabosti, kostní projevy. Může existovat zácpa , dehydratace . Hyperkalcémie může být také doprovázena arteriální hypertenzí zvýšením periferní arteriální rezistence.
Elektrokardiogram může vykazovat poruchy repolarizace s zkrácení prostoru QT, tachykardie, ploché T vlny, intrakardiální poruchy vedení (prodloužení PR prostoru) a poruch srdečního rytmu (fibrilace síní například). Tyto znaky jsou často shrnuty do následující mnemotechniky: „Vaše zploštělá raketa ztrácí svůj rytmus“.
První diagnostický krok při vyšetřování hyperkalcemie je založen na hledání falešné hyperkalcemie buď výpočtem korigované hladiny vápníku (korigovaný Ca = měřený Ca + 0,025 (40 - sérový albumin (g / l)), nebo měřením hladina ionizovaného vápníku.
Měření hladiny parathormonu v krvi umožňuje zaměřit se na příčinu.
Nízká hladina vápníku v moči (vyjádřená za 24 hodin) s normální nebo vysokou hladinou parathormonu naznačuje rodinnou hypokalciurii, vzácné a dědičné onemocnění ( autozomálně dominantní přenos ).
Během akutní hyperkalcémie je pozorován únik sodíku a vody močí, což představuje extracelulární dehydrataci ledvinového původu, která má některé biologické zvláštnosti (poměr U / C> 100 s U / P močovinou <10, U / P kreatininu <30 na rozdíl od extracelulární dehydratace extrarenálního původu).
Může se vyskytnout chondrokalcinóza s akutní bolestí kloubů, stejně jako kalcium lithiáza projevující se v ledvinách, prudkou bolestí boku ( renální kolika ).
Z renálních komplikací také zaznamenáváme nefrokalcinózu , zodpovědnou za chronické selhání ledvin v důsledku intersticiálního poškození.
Můžeme také najít pankreatické postižení typu akutní pankreatitidy.
Jedním z aspektů je léčba příčiny, pokud je nalezena.
V případě závažné hyperkalcémie je nutná rehydratace solným sérem, které umožňuje zředění vápníku, ale také podporuje jeho renální vylučování podporou diurézy se snížením jeho reabsorpce tubulem. Nasazení diuretik , jako je furosemid , umožňuje srovnatelným mechanismem snížení sérového vápníku, s četnými nežádoucími účinky na iontové úrovni.
Léčba bisfosfonáty inhibuje resorpci kostí a tím snižuje hladinu vápníku v séru. Mechanismus účinku však znamená, že jeho účinek je opožděný, a proto se nejedná o léčbu volby u závažné hyperkalcemie s okamžitým rizikem ohrožujícím život.
Kalcitonin také snižuje resorpci kostní tkáně, ale navíc, renální opatření podporující vylučování vápníku. Nástup účinku je tedy mnohem kratší.
Během granulomatózy může léčba vyžadovat léčbu kortikosteroidy.
Tyto cinakalcetu aktivní receptory příštítných citlivé Ca2 + inhibuje sekreci parathormonu a zvyšuje vylučování vápníku močí.
Denosumab je inhibitor aktivity osteoklastů pro léčbu hyperkalcemie v důsledku rakoviny.
V těžkých formách umožňuje jakákoli extra-renální purifikační technika (jako je dialýza , hemofiltrace ) velmi rychle normalizovat hladinu vápníku v krvi.