Specialita | Infekční nemoc a neurologie |
---|
ICD - 10 | A84 |
---|---|
CIM - 9 | 063 |
Nemoci DB | 29274 |
Pletivo | D004675 |
Inkubace min | 7 dní |
Maximální inkubace | 14 d |
Příznaky | Bolest hlavy , myalgie , horečka , únava , fotofobie , meningeální syndrom ( d ) , somnolence ( in ) , kóma , zvracení , nevolnost , vyšetření meningeálních příznaků ( d ) , paralýza a zmatenost ( in ) |
Přenášená nemoc | Přenos klíšťat ( d ) |
UK pacient | Klíšťová encefalitida-pro |
Encefalitida přenášeným klíšťaty nebo meningoencefalitidy klíště nebo meningoencefalitida tick jaro-léto (KE) je virová encefalitida způsobená arbovirus rodinného Flaviviridae je TBEV , která se zdá téměř výhradně vektor a téměř vždy přenášena klíšťaty tvrdé a zvláště v Evropě Ixodes ricinus . Ovlivňuje lidi i většinu savců.
Virus je neurotropní pro centrální nervový systém , může infikovat membrány ( meningitida ), které obklopují mozek a míchu , a infikovat je postupně ( encefalitida , myelitida ), tedy termíny meningoencefalitida, encefalomyelitida atd.
Nemoc je stále špatně pochopena. Je distribuován po severní Eurasii (od východní Francie po Japonsko). Přichází ve formách různé závažnosti, spojených s geografickým rozšířením, druhy vektorů klíšťat a třemi podtypy virů (evropský, sibiřský a daleký východ).
Počet případů ve většině evropských zemí s výjimkou Rakouska roste.
Čtyři vakcíny, které byly považovány za bezpečné a účinné, byly schváleny WHO v roce 2010. Dvě jsou k dispozici v Evropě a Kanadě. Další dva jsou Rusové. Obecně se doporučují podle rizikových situací, zejména pro pracovníky nebo cestující v endemických lesních oblastech.
Toto onemocnění poprvé popsal v roce 1931 H. Schneider jako sezónní epidemii (jaro-léto) meningitidy v okrese Neunkirchen ( Dolní Rakousy ). Byl nalezen v SSSR , během epidemií v roce 1934 na vyklízecích místech na Sibiři , a v roce 1939 byl zaznamenán v evropské části Ruska .
Virus izolovali v roce 1937 v Rusku Zilber a Soloviev, kteří také prokazují jeho přenos klíštěm Ixodes persulcatus , ale tato informace bude zveřejněna až o 10 let později, po válce. Mimo Rusko byl v roce 1949 izolován evropský virus přenášený klíštěm Ixodes ricinus a v následujících letech je klíšťová encefalitida identifikovatelná ve většině evropských zemí.
V severní Číně, poblíž sovětských hranic, bylo toto onemocnění hlášeno v roce 1943. První případ v Japonsku byl diagnostikován v roce 1993. V Jižní Koreji je virus přítomen u klíšťat, ale od roku 2017 nebyl zjištěn žádný případ u člověka.
První francouzský případ byl popsán v roce 1968 u myslivce v lese v Illkirchu jižně od Štrasburku .
Nemoc byla nazývána: Středoevropská encefalitida (CEE); Ruská jarní letní encefalitida (RSSE); Tajga jarní letní encefalitida ; Früh Sommer Meningo-Enzephalitis (FSME); Zentraleuropäische Enzephalitis ; Zecken Enzephalitis ; Středoevropská encefalitida; Ruská encefalitida jaro-léto; dvoufázová meningoencefalitida; dvoufázová mléčná horečka; biondulantní meningoencefalitida; Kumlingova choroba (pojmenovaná podle finského ostrova ( Kumlinge ), kde bylo studováno mnoho případů); Schneiderova choroba (pojmenovaná po svém prvním deskriptoru).
Jeho nejvíce obyčejné jméno v XXI -tého století, klíšťová encefalitida (KE) v angličtině nebo „KE“ ve francouzštině. Použitím nebo konvencí se blíže neurčená „klíšťová encefalitida“ chápe jako „virová encefalitida TBE arbovirem přenášená klíšťaty“, která vylučuje bakteriální encefalitidu přenášenou klíšťaty (jako je encefalitida Lyme chorobou ) a jiná virová encefalitida jiné arboviry nepřenášené klíšťaty (například japonská encefalitida přenášená komáry).
Do sedmdesátých let existovaly dvě nemoci, které byly přičítány dvěma různým virům:
Od té doby se má za to, že tyto dvě nemoci, s odlišným klinickým projevem, jsou způsobeny víceméně virulentními variantami stejného viru, viru TBEV Tick Borne Encephalitis .
V XXI th století, na základě sekvenování genomové tři subtypy viru TBEV jsou významní představitelé encefalitidy, která tím, že zvyšující se závažností:
Všechny tři podtypy mohou obíhat současně v Baltském moři , evropské části Ruské federace a na Sibiři .
Od roku 2018 jsou k diskusi nabízeny dva nové podtypy: podtyp jezera Bajkal TBEV-Bkl a himalájský podtyp (TBEV-Him).
Virus encefalitidy u klíšťat rodu Flavivirus z čeledi Flaviviridae , který zahrnuje přibližně 70 virů včetně viru dengue , viru žluté zimnice , viru, japonské encefalitidy a viru západního Nilu .
Virion se skládá z jednovláknové molekuly RNA spojené se strukturním proteinem "C" a uzavřený v centrální membráně a obalovém proteinu. To je ve tvaru koule, má průměr 50 nm , nebo 1/20 th mikronu. Vnější obal nese dva proteiny; „M“ a „E“, druhé se účastní identifikace viru a jeho imunogenicity (antigenní determinanty a indukce ochranné imunity u hostitele).
RNA, sekvenovaná od roku 1989, je překládána a duplikována na extracelulárních membránách endoplazmatického retikula a Golgiho aparátu .
Tři podtypy (západní, sibiřský a daleký východ) jsou si geneticky a antigenně blízce příbuzné. Tyto podtypy nevykazují významnou antigenní variabilitu, vakcíny dostupné proti západnímu podtypu by proto chránily proti dalším dvěma.
Virus je citlivý na teplo, ničí se nebo inaktivuje pasterizací , ale může přežít delší dobu v syrovém mléce a nepasterizovaných mléčných výrobcích a odolávat kyselému prostředí během možného průchodu virem .
Tvrdé klíšťata rodu Ixodes jsou hlavními vektory a zásobníky viru TBE. V Eurasii bylo identifikováno více než 8 druhů schopných přenášet virus. Nejdůležitější jsou Ixodes ricinus a I. hexagonus v Evropě, I. persulcatus na Sibiři a Haemaphysalis concinna v Asii.
Klíště se vyvíjí ve 3 stádiích (larva, víla, dospělý), které trvají v průměru 1 rok (v rozmezí od 6 měsíců do několika let v závislosti na klimatických podmínkách). Virus může být přenášen ve všech fázích.
Klíšťata výhodou přezimují v podrost mokra, v blízkosti vodních toků. Samice snáší stovky vajec, která již mohou být infikována.
Larvy šest tlapky z vajec jsou aktivovány a aby jejich první krevní moučku, kdy venkovní teplota vyšší než 5 ° C . Klimatické podmínky určují aktivitu klíšťat, která může být zpožděná (drsná zima a pozdní jaro) nebo pokročilá (mírná zima a časné jaro).
Čekají na svou oběť na stéblu trávy, aby je po cestě pověsili. Během jídla mohou přenášet virus na svého hostitele (malé zvíře: myš, veverka atd.), Nebo se mohou nakazit, pokud je jejich oběť nositelem viru.
Existuje fenomén „ společného krmení “, kdy se larvy nebo nymfy (infikované a neinfikované) živí současně stejným hostitelským imunokompetentem proti TBE. Infikované vzorky přenášejí virus na neinfikovaná zvířata, zatímco parazitované zvíře nemá virémii (viz část o patofyziologii o lokálním množení viru v dermis).
Po jídle, které může trvat několik dní, se larva nechá spadnout a po proměně se stane 8nohou vílou . Po dalším krevním jídle o 1 až 2 roky později klíště dosáhne dospělého stádia. Poté měří několik milimetrů na délku a může vylézt na křoví až do výšky 80 cm, aby dosáhl většího zvířete (liška, velká zvěř). Po tomto novém krevním jídle se klíště páří, snáší vajíčka a cyklus pokračuje.
Virus se množí a difunduje v obecné dutině, pak ve všech orgánech klíštěte, včetně slinných žláz (přenos kousnutím klíštěte) a ve vaječnících (transovariální přenos ze samice na její potomky), což způsobí, že klíšťata jsou vektory i nádrže.
Virus zůstává u klíšťat neaktivní (u kterých se nevyvíjí nemoc), ale infikovaná klíšťata tak zůstávají až do konce svého života.
Virem může být nakaženo více než sto různých druhů zvířat (savci, plazi a ptáci), ale ne všechny představují rezervoár.
Hlavní rezervoár (kromě samotných klíšťat) jsou malí hlodavci. V nich je virémie dlouhotrvající na vysokých úrovních. Nejčastěji citované druhy hlodavců jsou kruhové hrdly myš Apodemus flavicollis , dřevo hraboš Myodes glareolus , a další, které patří do gliridae rodiny .
U velkých savců a ptáků je virémie nižší a krátkodobá. U velkých savců, druh rezervoáru jsou hlavně divoké jelení (například srnčí Capreolus capreolus ) a pro ptáky, lesních pěvců .
Tito velcí savci a ptáci hrají méně důležitou roli jako rezervoár virů než malí savci, ale hrají klíčovou roli v ekologii klíšťat (fáze páření a snášení, udržování populace klíšťat) a zajišťují dálkové šíření. Šíření velmi velké vzdálenosti stěhovavými ptáky se zdá nepravděpodobné, protože klíšťata se od hostitele oddělí po 5 až 9 dnech.
Virus není u zvířat příliš patogenní. Vzácné případy závažného onemocnění byly popsány u psů, koní, opic, ovcí, koz a muflonů.
Během virémie (množení virů, které procházejí krví), lze průchod provést v mléce infikovaných krav, koz nebo ovcí.
Na rozdíl od jiných flavivirů přenášených komáry nejsou lidé zapojeni do přenosu viru TBE (přirozený cyklus). Lidé jsou příležitostní hostitelé, kteří představují pro cyklus slepou uličku, protože v tomto případě se klíště po své krevní mletí obecně nevrátí do přírody.
Dvě období maximálního přenosu viru TBE jsou konec jara (květen-červen) a konec léta (září-říjen), horké a suché léto je pro klíšťata méně příznivé. Případy encefalitidy se vyskytují u exponované lidské populace o měsíc později.
U lidí se klíště obvykle pohybuje po nohou, aby dosáhlo tenké, vlhké oblasti kůže, která se snáze kousne, kde se hnízdí, pupek, podpaží nebo vlasová linie na zátylku. Po období 2 až 3 dnů začne klíště krví, které trvá 1 den, poté nasycené krví spadne na zem.
Virus se nejčastěji přenáší injekcí slin z kousnutí infikovaných klíšťat. Tato slina má také anestetický účinek, kousnutí je bezbolestné, obvykle bez povšimnutí. V ohrožených endemických oblastech by byl přenos viru řádově 1 ze 200 kousnutí.
Přenos z potravy je možný prostřednictvím mléka a nepasterizovaných mléčných výrobků z infikovaných zvířat (několik případů u lidí popsaných v Polsku , na Slovensku a v Estonsku ). To se stalo na jaře 2020 ve Francii: v Ainu bylo zjištěno přibližně čtyřicet případů, všechny spojené s požitím kozího sýra ze syrového mléka od stejného výrobce.
Přenos z člověka na člověka, včetně přenosu sexuálního, nebyl nikdy dokumentován. Zůstává teoreticky možný (transfuzí krve, kojením atd.), Ale nikdy nebyl pozorován. Přenosy po transplantaci kontaminovaných orgánů byly zdokumentovány.
Prevalence viru u klíšťat se liší od místa k místu a čas od času. V Rakousku a jižním Německu virus přenáší 1 až 3% klíšťat a v těžce postižených místních oblastech Litvy, Ruska nebo Švýcarska až 10 až 30% klíšťat.
Ve Švýcarsku riziko rozvoje kousnutí encefalitidy po méně než 1 z 1 000. Po kousnutí klíšťaty v endemické oblasti se u osoby z 1 000 a jednoho z 5 000 objeví TBE s neurologickými příznaky. U poloviny dospělých a 75% dětí bude toto neurologické poškození přechodná meningitida.
Riziko vážného postižení po kousnutí klíšťaty je tedy 1 z 10 000 dospělých a 1 z 20 000 dětí po kousnutí klíšťaty v endemické oblasti. Riziko vážného EVD po kousnutí klíšťatem existuje, ale je vzácné.
S ohledem na vzácnost závažných případů je PCR analýza laboratoře klíšťat odstraněných z pacienta k prokázání viru MEVE nebo borrelie neinterpretovatelná a zbytečná.
Virus TBE se vyskytuje pouze v Eurasii , v netropických lesních oblastech, od Alsaska-Lotrinska po ostrov Hokkaido v Japonsku. Toto rozdělení je nerovnoměrné, vyskytuje se v rozptýlených ohniskách odpovídajících optimálním životním podmínkám pro klíšťata a jejich hostitele (malé hlodavce a velká zvěř ). Jedná se o rizikové oblasti a oblasti s vysokým výskytem, zejména v lesích a jejich okolí.
Neexistuje žádná mezinárodní definice těchto rizikových oblastí, jejichž přesné determinanty nejsou dobře známy. Tato ohniska by mohla být regionální ( minimálně několik km 2 ) nebo redukovatelná na místní oblasti (do 500 m 2 ).
Počet případů se zvyšuje ve většině zemí evropských zemí s výjimkou Rakouska.
Klíšťová encefalitida je nejdůležitější evropská arbovirová choroba. Rusko a Evropa hlásí kolem 10 000 případů ročně ( od 5 000 do 13 000 v závislosti na roce). Nejvyšší výskyt je v bývalém SSSR a pobaltských zemích ( zejména v Lotyšsku ), což představuje více než polovinu případů. Pak přijdou ti ze střední Evropy ( Polsko , Česká republika , Slovensko , Maďarsko , bývalá Jugoslávie ), Německa (především Bavorska , Bádenska-Württemberska ), Rakouska a Švýcarska. Každý rok je na celém světě hospitalizováno 10 000 případů a tento počet stále roste
Ve srovnání s běžnou populací ukazují tato čísla pro Ruskou federaci v roce 2006 celostátní průměrný výskyt 2,44 případů na 100 000 obyvatel v průměru, ale 5krát více na Sibiři a až 10krát v závislosti na oblastech Sibiře. V roce 2009 byl výskyt v Litvě 6,89; 7,50 v Lotyšsku; 9,90 ve Slovinsku; a 10,40 v Estonsku.
V Číně byla data málo známá, ale nedávné publikace naznačují, že v severní Číně (provincie Heilongjiang ) je průměrný výskyt TBE 0,33 případů na 100 000 obyvatel ročně (období 1980-1998), avšak s hyperendemickou oblastí ( Daxing'anling prefektura ) 88,6 případů na 100 000 obyvatel ročně (období 1990-1998).
Ve Francii bylo v letech 1990 až 2005 hlášeno asi čtyřicet případů v departementech Alsasko-Lotrinsko. Od roku 2010 bylo každý rok diagnostikováno 7 až 20 případů. V roce 2020 je obzvláště vysoký výskyt (více než čtyřicet případů pouze u Aina a za měsíce duben až květen), spojený se skupinami případů klíšťové encefalitidy po požití sýra nebo kontaminovaného syrového kozího mléka.
Toto onemocnění postihlo nejprve dobře identifikované rizikové skupiny, profesionální nebo poloprofesionální: zemědělské a lesnické pracovníky, lovce, sběrače bobulí a houby podrostu. S rostoucí turistikou v lesních oblastech (turisté, sport a outdoorové aktivity atd.) Dochází k většině infekcí během volného času, čímž se klíšťová encefalitida stává „nemocí cestujících“.
Americký a australský kontinent postrádají viry TBE . Některé případy mohou nastat při návratu z cesty. Ve Spojených státech bylo v letech 2000 až 2017 diagnostikováno 8 případů TBE po návratu z Evropy nebo Číny.
Studie séroprevalence naznačují, že v Rakousku a Německu tvoří 4 až 8% neočkovaných osob (v běžné populaci) specifické protilátky a jsou v kontaktu s virem (přirozená imunizace).
Ve Francii byla tato prevalence mezi lesnickými profesionály (neočkovanými) v regionu Grand Est 3,4% a mezi dřevorubci 17,5%.
Po kousnutí klíštěm a naočkování injekcí infikovaných slin se virus poprvé lokálně množí v dermálních buňkách v místě kousnutí a poté difunduje do krve a lymfatického oběhu. Imunitní obrana může v této fázi blokovat infekci.
V opačném případě virus napadá několik orgánů a tkání, zejména retikuloendoteliální systém . Tam se znovu masivně množí, dokud není virová zátěž dostatečná k překročení hematoencefalické bariéry . Po invazi endoteliálních buněk tvořících tuto bariéru se virus může dostat do centrálního nervového systému, zejména do šedé hmoty . Způsobuje zánětlivou reakci s množením gliových buněk a nekrózou tkání.
Za laboratorních podmínek mohl virus cestovat nervovými sítěmi a dostat se do centrálního nervového systému. Například při laboratorních infekcích aerosoly, nosní sliznicí a čichovým nervem .
V případě šíření zažívacího traktu (požitím kontaminovaného syrového mléka) je inkubace mnohem kratší (1 až 2 dny) než kousnutím klíštěte.
Klinický obraz TBE závisí na virulenci viru a stavu pacienta (věk, imunita, genetika atd.). Závažnost onemocnění se liší v závislosti na podtypu, ke kterému virus patří. Dálný východní podtyp je virulentnější než evropský podtyp. Závažnost se zvyšuje s věkem: dítě má méně závažné formy (meningitida) než subjekt ve věku nad 40 let (encefalitida).
V endemických oblastech existují asymptomatické (bez příznaků) formy, jak naznačují studie séroprevalence .
V polovině případů je pojem klíštětem kousnutí není nalezen, ale nebyl ani nevšiml oběť.
Inkubace nejčastěji trvá 7 až 14 dní (rozmezí 2 a 28 dní) po kousnutí klíštěte. Jedná se o tichou fázi, kdy se virus lokálně množí.
Typický průběh onemocnění způsobeného evropským podtypem je dvoufázový. Po inkubační době přibližně jednoho týdne začíná viremická fáze, která trvá jeden až deset dní, následovaná asymptomatickou fází sedmi až deseti dnů a nakonec se u přibližně jedné třetiny pacientů objeví první příznaky ataky.
Viremická fázePrvní klinická fáze je viraemická , což odpovídá průchodu viru do celkového oběhu. U odhadovaných 10 až 30% infikovaných se infekce projevuje nespecifickými příznaky typu chřipkového syndromu (únava, bolesti hlavy, bolesti těla, malátnost, horečka při teplotě 38 ° C a vyšší) a poruchami trávení. Trvá od 1 do 10 dnů.
Toto je jediná fáze, kdy je virus detekovatelný v krvi. Asi ve dvou třetinách případů končí infekce potlačená imunitním systémem
Volný intervalV téměř 35% případů není pacient spontánně vyléčen. Virus vstupuje do nové fáze duplikace v různých tkáních a orgánech, které byl schopen dosáhnout. Tato fáze trvá v průměru jeden týden, je to také fáze asymptomatické remise, kdy pacient již nemá příznaky.
Neurologická fázeJe poznamenán průchodem viru v centrální nervové soustavě. Výsledkem je intenzivnější horečnaté zotavení než během viremické fáze.
Nejčastější forma (50% případů postižených neurologickou fází) se projevuje jako čirá tekutá virová meningitida (zejména u dětí). Ve 40% případů postižených neurologickou fází, jako je meningo- encefalitida včetně poruch, jako je syndrom piriformis , cerebelární syndrom , poruchy hlavových nervů . U poloviny dospělých pacientů se vyvine encefalitida. Obecně je v evropských TBE vývoj těchto dvou forem příznivý.
Vzácněji se přibližně u 10% případů postižených neurologickou fází, tj. 3% z celkového počtu, onemocnění projevuje také jako myelitida (meningoencefalomyelitida), která zahrnuje také ochablou paralýzu horní končetiny, zejména svalů ramene ( ramenní pás ) s vysokým rizikem následků.
Onemocnění trvá několik dní až několik týdnů.
Léčba je bez pokračování v 90% případů. V této fázi umírá přibližně 1–2% pacientů a 10–20% obětí má trvalé neurologické následky. Třetina pacientů má reziduální poruchy několik let po onemocnění ( bolesti hlavy , senzorické nebo autonomní poruchy atd., Které vedou k post-encefalitickému syndromu).
Úmrtí na neurologické komplikace jsou pozorována u pacientů starších 60 let.
Podtyp Dálného východu je charakterizován fází v jednom kuse (tichá viriemická fáze), která rychle prochází do neurologického postižení, někdy s hemoragickou horečkou . Míra úmrtnosti případu je 20% a až 60% přeživších má reziduální neurologické následky.
Sibiřský podtyp je středně závažný mezi Evropou a Dálným východem, s mírou úmrtnosti 6% až 8%. Je charakterizován častějšími chronickými formami.
Příčiny těchto rozdílů jsou málo známé a diskutované: souvisí s podtypem viru a jeho virulencí, genetickou náchylností pacientů, ale také rozdíly v kritériích pro výběr studovaných pacientů (žádný mezinárodní konsenzus), přístup k lékařským službám., Rozdíly v expozice podle věku.
Lze identifikovat tři klinické evoluce. U přibližně čtvrtiny pacientů je úplné uzdravení pozorováno do 2 měsíců. U zbývajících pacientů je pozorována buď prodloužená, hlavně kognitivní dysfunkce nebo přetrvávající obrna míšního nervu s dalšími postencefalickými příznaky nebo bez nich. Až 46% pacientů má trvalé následky. Nejčastěji hlášenými následky jsou různé kognitivní nebo neuropsychiatrické poruchy , poruchy rovnováhy , bolesti hlavy , dysfázie , poruchy sluchu a ochrnutí páteře.
Ve Švýcarsku mají lidé mladší 16 let méně závažné příznaky než u dospělých a vzácněji následky (0,5% oproti 5% pacientů).
Protože klinické příznaky nejsou konkrétní, diagnóza klíšťové encefalitidy je laboratorní diagnóza.
V počáteční viremické fázi onemocnění je virus detekovatelný v krevní kultuře . Během neurologické fáze může být virus izolován z mozkomíšního moku (CSL)
Kultura je obtížná a vyhrazena pro specializované laboratoře. Má tendenci být nahrazen polymerázovou řetězovou reakcí (PCR).
Protilátky proti TBEV jsou detekovatelné brzy v neurologické fázi. Hledání anti-TBE IgM, prováděné metodou Elisa , se provádí v séru a LCS; umožňuje rozlišovat mezi probíhající infekcí a sérologickou stopou bývalé infekce, která zůstala bez povšimnutí (IgG).
Neexistuje žádná specifická antivirová léčba, léčba je symptomatická. Obecně platí, že pacienti jsou hospitalizováni bez izolace (absence přenosu z člověka na člověka). V závažných případech může být zapotřebí podpůrná léčba i intenzivní péče a asistovaná ventilace.
Pacienti dostávají resuscitační péči podle závažnosti projevů: analgetika , antipyretika ( nedoporučují se aspirin a NSAID ), vitamíny, hydratace a elektrolyty ; v případě potřeby antiemetika , antikonvulziva .
U těžkých forem s paralýzou dýchacích svalů nebo v případě mozkového edému se aplikuje léčba odpovídající komplikaci. Například intubace a asistovaná ventilace při paralýze dýchacích cest.
Postexpoziční léčba specifickými imunoglobuliny byla na počátku dvacátých let ukončena kvůli vedlejším účinkům, ale pokračuje v Ruské federaci, která uvádí určitý ochranný účinek.
V některých endemických oblastech, jako je Litva, dostávají postižení pacienti vysoké dávky kortikosteroidů. Tato léčba je založena na klinických zkušenostech s rychlým zlepšením stavu pacientů. Existující retrospektivní studie však neprokázaly příznivé účinky kortikosteroidů na symptomatickou léčbu.
Pacienti s revmatickými chorobami léčeni rituximabem by byli ohroženi a vakcína by byla neúčinná.
V endemických oblastech je prevence založena na pasterizaci mléka a v závislosti na míře rizika na očkování.
Aby se zabránilo kousnutí a infekci klíšťaty, odborníci doporučují následující opatření:
Klíšťata by měla být rychle a opatrně odstraněna pinzetou a rovnoměrným jemným tahem. tělo klíštěte by nemělo být během extrakce rozdrceno a pinzeta by měla být umístěna co nejblíže pokožce, aby v kůži nezůstaly kousky rostra klíštěte. Klíšťata by neměla být extrahována holýma rukama. Ruce by měly být chráněny rukavicemi nebo látkou a po operaci důkladně omyty mýdlem a vodou. Tento manévr by měl být prováděn s velkou opatrností.
V lékárnách jsou také k dispozici specifické háčky ( stahováky klíšťat ), které umožňují snadné odstranění klíšťat bez opuštění pódia.
Studie z roku 2017 ukázala, že u myší infikovaných virem klíšťové encefalitidy bylo možné dosáhnout 90% ochrany injekcí vysoké dávky intravenózního imunoglobulinu obsahujícího vyšší titry. Protilátky specifické pro virus, ale nebyl pozorován žádný imunoterapeutický účinek u myší léčených dávka imunoglobulinu bez protilátek specifických pro virus. Tato studie naznačuje, že injekce vysoké dávky intravenózního imunoglobulinu obsahujícího vysoké titry specifických protilátek proti viru může představovat postexpoziční profylaxi nebo účinnou léčbu první linie u pacientů s těžkou formou viru. Klíšťová encefalitida.
Ukázalo se, že injekce monoklonálních protilátek namířených proti viru klíšťové encefalitidy u myší je účinná zejména jako profylaktická injekce, ale také jako injekce jeden den po infekci.
Již v roce 1937, několik měsíců po identifikaci viru „ jarní-letní encefalitida “ (verno-letní encefalitida) na Sibiři , byla pro potřeby Rudé armády okamžitě vyvinuta vojenská vakcína . Jedná se o první vakcínu (v masovém použití) proti flaviviru a třetí vakcínu proti virovému onemocnění.
Tato vakcína byla získána z virové suspenze (kultury na myším mozku) inaktivované formaldehydem . Tato vakcína je účinná, ale s vysokou mírou alergických komplikací v důsledku přítomnosti myelinu v přípravku. S příchodem buněčných kultur Sověti vyrobili další vakcíny z virů pěstovaných v buňkách kuřecích embryí. Problém vedlejších účinků je snížen, ale není vyřešen.
První čínská vakcína, podobná té sovětské, byla k dispozici v roce 1953 pro lesnické pracovníky v severovýchodní Číně.
První výzkum vakcín proti evropskému podtypu začal v 60. letech v Československu .
V sedmdesátých letech umožnila spolupráce mezi rakouskými a britskými instituty vyvinout inaktivovanou vakcínu, která se měla komerčně vyrábět ve velkém množství. Tato vakcína je také vyrobena z buněčných kultur kuřecích embryí, ale je vysoce purifikována podle metod zavedených v roce 1979.
Od roku 1981 Rakousko nabízí masové očkování proti klíšťové encefalitidě (není povinné, ale doporučuje se každé jaro u dětí starších dvou let).
V letech 1999-2001 prošla tato rakouská vakcína několika úpravami, mimo jiné za účelem splnění nových evropských doporučení týkajících se stažení thiomersalu z vakcín.
V roce 2010 byly čtyři vakcíny uznány jako kvalitní a schválené WHO . Mají společné to, že se produkují na buňkách nebo fibroblastech kuřat, inaktivovaných formaldehydem a že jako pomocnou látku používají hydroxid hlinitý .
Dva jsou evropské: rakouská vakcína prodávaná pod názvem FSME-Immun (původně licencovaná v roce 1976 pod názvem Ticovac) a německá vakcína pod názvem Encepur (licencována v roce 1994). Tyto vakcíny mají pediatrickou formu (děti starší 1 roku) a jsou připravovány z evropských kmenů viru.
Další dva jsou ruští: vakcína TBE-Moskva a vakcína EnceVir připravená z kmenů Dálného východu.
Podle WHO jsou tyto čtyři vakcíny bezpečné a účinné, ruské vakcíny mají méně údajů a jsou kontraindikovány pro děti do 3 let. Jsou zaměnitelné, protože zjevně poskytují křížovou ochranu proti všem virovým podtypům v oběhu.
V pohraničních oblastech v severní Číně se také používá čínská vakcína druhé generace (vyvinutá v roce 2004 s použitím buněčné kultury ledvin křečka ).
Doporučení WHO vycházejí z nezbytných předchozích znalostí o nemoci (dohled, hodnocení rizik, poměr nákladové efektivity atd.). Na základě těchto údajů se ve vysoce endemických zemích (období před očkováním) s nejméně 5 případy na 100 000 obyvatel ročně doporučuje všeobecné očkování. V zemích se středním nebo nízkým rizikem se doporučuje očkování rizikovým skupinám nebo případ od případu.
Ve všech případech musí být v endemických oblastech veřejnosti snadno dostupné informace týkající se nemoci, vektorů a způsobů přenosu, prevence atd.
V roce 2008 bylo v Evropě od roku 1980 použito téměř 80 milionů dávek vakcín. V Americe jsou tyto dvě evropské vakcíny dostupné pouze v Kanadě (která je nabízí jako cestovní vakcíny). Rakousko je jedinou zemí, která od roku 1981 systematicky očkuje proti klíšťové encefalitidě, s mírou očkování 88% běžné populace v roce 2005.
Pro ostatní evropské země se doporučení liší podle epidemiologické situace a hodnocení rizik na regionální / národní úrovni. Je pravděpodobné, že se budou vyvíjet podle změn situace.
Ve Švýcarsku se doporučuje očkování proti TBE v rizikových situacích od 6 let ve všech kantonech, s výjimkou Ženevy a Ticina .
Ve Francii se vzhledem k relativní vzácnosti onemocnění nedoporučuje všeobecné očkování (v nejrizikovějších odděleních). Vakcína je indikována případ od případu u rizikových osob (pracovníci v zemědělství a lesnictví, lovci, turisté atd.). Pro cestovatele se doporučuje pro turisty v lesních oblastech do nadmořské výšky 1 500 m , ve střední a východní Evropě, ve Skandinávii, severní Číně, Jižní Koreji, Japonsku, Kyrgyzstánu, Mongolsku, ve východním Rusku, během období klíšťat (únor až listopad).
Ve vysoce endemických oblastech, v lesních oblastech a během vysoké přenosové sezóny se riziko neočkování cestujících nakažených touto chorobou odhaduje na 1 z 10 000 měsíčně. Pokud zůstaneme v městské nebo nelesní oblasti a nebudeme konzumovat syrové mléčné výrobky, riziko se stane zanedbatelným.
Počet případů se zvyšuje ve většině zemí evropských zemí s výjimkou Rakouska. V letech 1974 až 2003 se výskyt zvýšil desetkrát v Německu a pětkrát v Litvě. Různé faktory (biotické a abiotické) mohou vysvětlovat vznik a / nebo nedávné šíření klíšťové encefalitidy v Evropě.
Rozšíření se zdá být na sever a ve výšce, v závislosti na měnících se teplotních a vlhkostních podmínkách příznivých pro populace klíšťat. Vyvíjejí se nejlépe při teplotě vyšší než 7 ° C a relativní vlhkosti vzduchu vyšší než 80%. Tyto podmínky se vyskytují hlavně v mikrodomech v lesích a na loukách během období dešťů.
Rychlý nárůst zjištěných od konce XX tého odpovídá století z části k lepšímu dohledu a lepší diagnostiku, ale také, zřejmě z důvodu změny životního prostředí ( globální oteplování a écopaysager : na šířku fragmentace , vysazeného druhu nebo invazivní , šíření parazitů zvýšením pohyb lidí a druhů atd.).
Švédská studie publikovaná v roce 2001 ukázala korelaci mezi mírnějším podnebím a nárůstem případů TBE. Za 30 let bylo mírnější klima, čím více klíšťat bylo a tím více encefalitidy také bylo. V okrese Stockholm se výskyt tohoto onemocnění dramaticky zvýšil (ztrojnásobil) od poloviny 80. let s maximem v roce 1994 (ztrojnásobil počet případů u lidí). Vědci integrovali další ovlivňující faktory (včetně nárůstu populace žijící (v chatkách ) v oblastech, kde jsou dnes endemické klíšťata a onemocnění, a nárůstu populací zvířat, které jsou vektory klíšťat. A / nebo mikrobů Přístup k očkování proti klíšťové encefalitidě ve Švédsku (od roku 1986) a zvýšené povědomí o rizicích, která klíšťata představují, mohou dokonce vést k dalšímu podceňování těchto příčin a následků.
Samotné globální oteplování však podle studie z pobaltských států nedokáže vysvětlit nárůst případů TBE. Mohly by být zahrnuty také sociálně-ekonomické parametry (ekonomické a behaviorální změny po pádu SSSR).
Obecně jsou zmíněnými sociálními faktory přemístění populací na předměstská stanoviště (na okraji lesů), nové způsoby rekreace v lesích, úpravy zemědělských postupů, zalesňování .
Studie provedená v italských Alpách ( provincie Trentino ) zkoumala možné korelace mezi nárůstem případů TBE u lidí, proměnnými klimatické a lesní struktury, množstvím klíšťat a jejich hostiteli. Nejlepším vysvětlujícím modelem pro zvýšení výskytu onemocnění u lidí je model, který integruje změny ve struktuře lesa a zejména poměr výšky porostu / lesa a změny hustoty v populaci jelenů (Capreolus capreolus ).
Postupy při lovu lovné fauny ( agresivita zvěře, odchyt nebo lov predátorů a velkých přírodních predátorů) silně upřednostňují rezervoárové druhy viru (hlodavce a jeleny).
Podle švédské studie se zdá, že nárůst případů u člověka koreluje s množstvím klíšťat Ixodes ricinus ve stadiu larvy, které se nakazí hlodavci před krmením jeleny, jako jeleni. Počet jelenů ve Švédsku po desetiletí nepřestal růst, než se postupně snižoval od roku 1990 do roku 2010 a pravděpodobně nutil klíšťata, aby se živili hlodavci, kteří jsou nejlepšími zásobníky viru. TBEV encefalitida, která pravděpodobně zvýšila počet infikovaných dospělých klíšťat a vektory nemoci.
Dvě zimy 2009 a 2011 byly velmi chladné, což snížilo počet jelenů a pravděpodobně přesměrovalo klíšťata při hledání potravy na červenohnědé hraboše ( Myodes glareolus ), které se v té době náhle rozmnožily, spíše než na jelenech. Rok 2011 byl velmi horkým rokem, který povzbuzoval lidi k častějšímu a delšímu pobytu v zamořených oblastech, což by mohlo vysvětlit nejméně 284 případů encefalitidy u lidí v zemi, což je fenomén, který by mohl trvat díky neobvykle brzkému a horkému klíštěte z roku 2012 sezóna.
Kromě toho, stejně jako mnoho jiných organismů tváří v tvář biocidům , klíšťata prokázala schopnost odolnosti vůči akaricidům , což nutí šlechtitele a producenty škůdců hledat nové molekuly pesticidů , což je nákladné. Hledají se alternativní strategie. Mohutné používání insekticidů nebo akaricidů na domácích a hospodářských zvířatech by také mohlo pomoci posílit schopnost klíšťat překonat tuto bariéru.