Evoluční medicína

Evoluční lék nebo lék Darwin je myšlenkový směr v medicíně snaze aplikovat principy současné evoluční teorie na otázky týkající se zdraví a nemoci. Cílem evoluční medicíny je pochopit, proč onemocníme, a nejen to, jak onemocníme. Moderní lékařský výzkum a praxe se zaměřují na molekulární a fyziologické mechanismy, které jsou základem zdraví a nemocí, zatímco evoluční medicína se snaží odpovědět na otázku, proč evoluce formovala tyto mechanismy. Za tímto účelem studuje vývoj parazitů, lidskou evoluci a jejich koevoluci . Evoluční přístup vedl k významnému pokroku v našem chápání rezistence na antibiotika, rakoviny, autoimunitních onemocnění a anatomie. Ve Francii, slabost pozice evoluční medicíny je spojeno s konkrétními historickými faktory (slabá evoluční biologie ve Francii), excesy eugenicists z XX tého  století a skutečnost, že lékařská kurikulum je již plná. Nicméně výzkumné týmy se postupně formují jako tým medicíny vyvíjející CNRS v Toulouse.

Klíčové koncepty

Mezi významné vědce v oblasti evoluční medicíny patří: Randolph M. Nesse, George C. Williams, Paul W. Ewald, Stephen C. Stearns.

Kompromis

Kompromis je situace, která zahrnuje ztrátu něčeho výměnou za získání něčeho jiného. Ve fyziologii jsou kompromisy velmi časté. Evoluční pohled na kompromisy začíná představou, že fyziologické změny schopné snížit náchylnost k chorobám mohou také vést ke snížení selektivity prostřednictvím účinků na jiné vlastnosti. To může být způsobeno omezeními zdrojů nebo omezením fyziologických kapacit. Poloměrem je například kost, jejíž tvar a hustota byly tvarovány přirozeným výběrem tak, že dosáhla optimální rovnováhy mezi silou, funkcí a náklady na její vývoj a údržbu. Zlomeniny distálního poloměru jsou u lidí relativně časté (zlomenina Pouteau-Colles). Evoluční medicína nám pomáhá pochopit, proč nemáme tenčí a silnější poloměr. Pozoruhodná lidská obratnost byla umožněna na úkor odolnosti vůči tomuto typu zlomenin. Dalším příkladem je schopnost opravit a regenerovat orgány v reakci na vnější poškození, které je hlavní příčinou náchylnosti k rakovině. Zánět je tedy kritickou reakcí na poranění. Chronický zánět jater, známý také jako chronická hepatitida, je hlavním rizikovým faktorem pro hepatocelulární karcinom.

Patogeny

Výzkum adaptivního vývoje bakterií, virů a dalších mikrobů a parazitů hraje v medicíně ústřední roli, protože je nutné porozumět vývoji rezistence vůči antibiotikům, virulenci patogenů a subverzi imunitního systému patogeny .

Odolnost vůči antibiotikům

Antibiotická rezistence je především procesem biologické evoluce. Mikroorganismy se vyvíjejí mechanismem přirozeného výběru působícím na mutace, které se objevují náhodně a stávají se rezistentními vůči antibiotikům. Jakmile se objeví alela udělující rezistenci, bakterie, které ji nesou, nejen prospívají a množí se, ale tato alela se také šíří do jiných typů bakterií prostřednictvím horizontálních přenosů genetické informace prostřednictvím výměny plazmidů.

Další informace najdete na stránce Antibiotická rezistence

Virulence

Účinky mikroorganismů na jejich hostitele se mohou lišit, od blahodárných účinků symbiotických mutantů až po škodlivé účinky patogenů, které snižují reprodukční úspěch jejich hostitele. Mnoho patogenů buď produkuje faktory virulence, které jsou přímo zodpovědné za onemocnění, nebo manipuluje své hostitele tak, aby se jim dařilo a šířilo. Protože selektivní hodnota patogenu je dána jeho schopností infikovat jiné hostitele, dříve se předpokládalo, že virulence se neúprosně zmenšila a že patogeny se vyvinuly v avirulenci. Tento názor však byl zpochybněn počátkem 80. let teorií adaptivního kompromisu.

Další informace najdete na stránce virulence

Schopnost vyhnout se imunitnímu systému

Úspěch patogenu závisí na jeho schopnosti vyhnout se imunitnímu systému hostitele. Patogeny se proto vyvíjejí směrem ke strategiím, které jim umožňují infikovat hostitele a poté uniknout mechanismům detekce a destrukce jeho imunitního systému. Tyto strategie spočívají například v úkrytu v buňkách hostitele, v ochranné tobolce (stejně jako M. tuberculosis), ve vylučování složek, které unesou imunitní odpověď hostitele, ve vazbě na protilátku, v rychlé změně povrchových markerů nebo jejich maskování vlastní molekuly hostitele.

Obrana

Mezi nejběžnější důvody pro vyhledání lékařské pomoci patří horečka, bolest, nevolnost, zvracení, průjem, kašel a úzkost. Přesto jsou všechny také obranou proti určitým nebezpečím. Horečka je tedy obranným mechanismem proti infekci, kašel může v některých případech zabránit pneumonii. Tyto obrany jsou však faktory morbidity, pokud jsou nadměrné v amplitudě nebo frekvenci. Například chronická anémie je obrana, která se vyskytuje na pozadí chronického zánětu souvisejícího s autoimunitním onemocněním nebo chronickou infekcí. V tomto případě poskytuje krevní nátěr výsledky podobné výsledkům získaným v přítomnosti anémie způsobené nedostatkem železa v důsledku omezení přísunu železa do kmenových buněk, které způsobují nové červené krvinky. Tělo však obsahuje dostatek železa, ale to je izolováno játry. Tento proces je během infekce adaptivní, protože železo je nezbytné pro množení bakterií. Omezení přístupu bakterií k železu omezuje jejich množení a pomáhá tělu zbavit se infekce. Je proto bezpodmínečně nutné nezaměňovat tuto obranu s nemocí: takto kriticky nemocným pacientům byla způsobena újma transfuzí krve. Evoluční perspektiva osvětlila tento zásadní rozdíl. Pokud jsou náklady spojené se nespuštěním obranné reakce v přítomnosti hrozby (falešně negativní) mnohem vyšší než náklady spojené s reakcí na něco, co ve skutečnosti není hrozbou (falešný poplach)), očekává se, že práh aktivace obrany být nízká. Tento jev se nazývá „princip detektoru kouře“ nebo „prevence je lepší než léčba“. Falešné poplachy z detektorů kouře jsou podporovány, protože náklady jsou potenciálně velmi vysoké, pokud nedokážou detekovat skutečný požár, zatímco náklady na falešný poplach jsou malé. Podobně byla vybrána reakce „boj-útěk“, aby se zvýšila šance na přežití tváří v tvář nebezpečným situacím (výtok ortosympatického nervového systému způsobující náhlou sekreci katecholaminů, včetně adrenalinu, což vede k celé řadě fyziologických úprav usnadňujících boj nebo letu). Protože náklady na to, že nemáte takovou reakci, by mohly způsobit smrt, je práh pro spuštění této reakce relativně nízký. Panická porucha je úzkostná porucha charakterizovaná opakovanou nevhodnou aktivací této reakce. Princip detektoru kouře umožňuje pochopit, proč jsou lidé náchylní k těmto chorobám. Existuje mnoho dalších příkladů nemocí, které ve skutečnosti zhoršují adaptace, jako je deprese, nevolnost těhotné ženy, průjem, horečka.

Lidské adaptace

Přizpůsobení je omezené, často vyžaduje kompromisy a obvykle k němu dochází v konkurenčním kontextu.

Omezení

Úpravy jsou možné pouze u vlastností, které se mohou vyvíjet. Ne všechny úpravy, které by mohly předcházet nemocem, jsou proto možné.

Kompromis

Evoluci také omezuje skutečnost, že různé adaptace mohou být v rozporu. Výsledkem výběru je v tomto případě kompromis umožňující optimální rovnováhu mezi náklady a přínosy. Zde jsou příklady takových kompromisů:

Soutěž

Existují různé formy konkurence a mohou ovlivnit procesy genetické evoluce.

Nemoci spojené s moderním životním stylem

Lidský druh se vyvíjel po velmi dlouhou dobu životním stylem a prostředím lovců a sběračů žijících v malých skupinách a poté prvních farmářů, což se velmi liší od současného životního stylu. Tato změna nás činí zranitelnými vůči několika zdravotním problémům, které jsou seskupeny pod pojmem „civilizační choroby“. Mezi nimi jsou kurděje a křivice.

Strava

Na rozdíl od stravy lovců a sběratelů a raných zemědělců obsahuje moderní západní strava velké množství tuku, soli, jednoduchých sacharidů (včetně rafinovaných cukrů a rafinované mouky), což vede ke zdravotním problémům:

Životnost a stárnutí

Data

Lidský druh se vyznačuje dlouhou dobou více než tuctu let před dosažením pohlavní dospělosti . Avšak nevyhnutelná úmrtnost nejmladších (zejména úmrtnost predací ) byla během vývoje lidstva relativně nízká, řádově 50% dětí v paleolitu , což je ve srovnání s ostatními druhy zvířat nízká. Toto dlouhé období nízké úmrtnosti umožňuje tělesný růst a získávání schopností a dovedností.

Průměrná délka života Homo erectus se odhaduje na 15–20 let a u lidí v paleolitu na 25 let. Po vyloučení úmrtnosti dětí do 5 let je upravená střední délka života 35–40 let u těch, kteří v paleolitu přežili dětství.

Individuální dlouhověkost zvířete do značné míry závisí na jeho prostředí (ti, kteří žijí v zoo žijí déle díky absenci predátorů). Stejně tak dlouhověkost člověka závisí na sociokulturním vývoji (sociální a zdravotní vývoj, pokles dětské úmrtnosti ). Až do moderní doby, pouze malá část lidského zrození může žít více než 50 let, naděje výrazně překročila XXI tého  století. Nejdelší ověřenou délkou života je francouzská Jeanne Calment (1875-1997).

Toto výrazné zlepšení naděje dožití při narození, novým jevem (od konce XIX th  století) v kontrastu s tím, že biologický proces stárnutí zůstává nezměněn po celá tisíciletí.

Teorie

V roce 1891 předložil August Weismann (1834-1914) nepřesvědčivou hypotézu, že smrt je adaptací živých věcí na rozdělení zdrojů. Byl však první, kdo spojil růstové vzorce, reprodukční vzorce a čas se stárnutím.

V roce 1952 Peter Medawar (1915-1987) prokázal, že účinnost imunitního systému s věkem klesá. Pozitivní faktory, které podporují přirozený výběr v optimálním reprodukčním věku, se časem snižují, což by vysvětlovalo výskyt nemocí s věkem.

Pleiotropie je charakteristická pro jediného genu plnit více funkcí. V roce 1957 Georges C. Williams (1926-2010) navrhl koncept antagonistické pleiotropie , kde geny vybrané pro blahodárné účinky na mládež mají s věkem negativní účinky. Stárnutí by bylo škodlivým pozdním důsledkem výhod pro mládež.

Například hormonální a metabolické faktory podporují růst a muskuloskeletální aktivitu nebo reprodukční schopnosti, ale s věkem (delší životnost) se objevují skryté negativní účinky. Stejné faktory pravděpodobně podporují výskyt onemocnění, jako jsou kardiovaskulární onemocnění nebo některé takzvané hormonálně závislé rakoviny ( rakovina prostaty , rakovina prsu atd.).

V roce 1962 vytvořil James Neel  ( 1915-2000) koncept antagonistické pleiotropie pomocí Thrifty Genotype Hypothesis  (en) . Navrhuje, aby geny vybrané krátkým životem našich předků byly ty, které umožňují extrahovat nebo uchovat maximum zdrojů z obtížného prostředí (například absorpci a rezervu tuku). Tyto šetrné geny by hrály škodlivou roli v delším životě ve společnosti hojnosti.

Další hypotéza je odvozena z teorie jednorázové soma  (in) poskytnuté Tomem Kirkwoodem (1951-). Zdroje, které má organismus k dispozici, se používají k ochraně somatických buněk a produkci zárodečných buněk . Udržování soma je spojeno se schopností reprodukovat. Když tato schopnost klesá, stane se soma „na jedno použití“ se ztrátou obranných a opravných mechanismů. Tato teorie si klade za cíl vysvětlit, proč je stárnutí obdobím komorbidit .

Tyto evoluční teorie věku a stárnutí zůstávají předmětem kritické debaty a diskuse. Například všechny změny související s věkem nemusí být nutně výsledkem stárnutí, rizika (vystavení mutagenu, chyba replikace buněk atd.) Mohou být stochastického původu , jednoduše proto, že jejich pravděpodobnost se časem zvyšuje.

Tělesné cvičení

Dnešní lidské populace obecně málo cvičí ve srovnání se starými populacemi. Bylo navrženo, že jelikož v minulosti byla delší období nečinnosti důsledkem nemoci nebo úrazu, byly tělem interpretovány jako známka potřeby zpomalení metabolismu a nástupu reakcí, jako je zánět, který jsou dnes příčinou mnoha chronických onemocnění.

Hygienická hypotéza

Dnes jsou lidé díky lékařským procedurám, častému mytí těla a oblečení a moderním hygienickým zařízením téměř bez parazitů, zejména střevních parazitů. Tyto hygienické postupy způsobují problémy s imunitním systémem, jejichž vývoj a regulace vyžaduje vystavení mikroorganismům a makroorganismům (například helmintům) z bahna, zvířat a rostlin. Ty skutečně hrají klíčovou roli při budování a trénování imunitních funkcí v boji proti patogenům a chrání je před nadměrným zánětem, který se podílí na několika současných onemocněních (včetně Alzheimerovy choroby).

Specifická evoluční vysvětlení

Neúplný seznam odkazů na danou vlastnost nebo chorobu.

  • Artritida a další chronická zánětlivá onemocnění
  • Ateroskleróza
  • Rakoviny ženského reprodukčního systému
  • Nedostatek železa
  • Chování pacientů
  • Cukrovka typu II
  • Průjem
  • Srpkovitá anémie
  • Cystická fibróza (cystická fibróza)
  • Horečka
  • Upustit
  • Hemochromatóza
  • Hypertenze
  • Alzheimerova choroba
  • Menopauza
  • Menarche a menstruace
  • Nevolnost u těhotných žen
  • Obezita
  • Zubní okluze
  • Osteoporóza
  • Fenylketonurie
  • Placebo
  • Polymorfismus červených krvinek
  • Tuková tkáň u malých dětí
  • Kašel
  • Rysy specifické pro dětství
  • Stárnutí

Klinická psychologie a evoluční psychiatrie

Podle evolučních principů je člověk společenským zvířetem v genetické a kulturní koevoluci . Použití nástrojů Homo habilis je prvním objevem kultury mezi hominidy . Schopnost vytvářet nástroje se vyvíjí s učením a mění kulturu. Asi 10 000 let opustil člověk režim klanu (skupina 150 jedinců lovců a sběračů) pro pastevectví, zemědělství a urbanizaci. Tyto změny prostředí a kultury narušují zrání mozku, které pokračuje až do věku 25 let a více.

Vývoj lidského neokortexu se musí přizpůsobit omezením sociálního prostředí. Tento společný vývoj, biologický a kulturní, konfrontuje velmi odlišné procesy v přírodě a rychlosti. Tato evoluční propast mezi kulturním prostředím a biologií mozku by mohla vést k poruchám chování a duševního zdraví.

Bibliografie

  • Samuel Alizon, je to vážné, doktore Darwine ? Evoluce, mikroby a my , Paříž, Le Seuil ,2016, 229  s. ( ISBN  978-2-02-110292-5 )
  • (en) PW Ewald , Evolution of Infectious Disease , Oxford, Oxford University Press ,1996( ISBN  0-19-511139-7 )
  • (en) P. Gluckman, A. Beedle a M. Hanson, Principles of Evolutionary Medicine , Oxford, Oxford University Press ,2009( ISBN  978-0-19-923639-8 )
  • (en) McKenna, James J.; Trevathan, Wenda; Smith, Euclid O., Evoluční medicína a zdraví: nové perspektivy , Oxford Oxfordshire, Oxford University Press ,2008, 2 nd  ed. , 544  s. ( ISBN  978-0-19-530706-1 a 0-19-530706-2 )
  • (en) S. Moalem and Prince, J., Survival of the Sickest , New York, HarperLuxe,2007( ISBN  978-0-06-088965-4 )
  • (in) O'Higgins, Paul; Sarah Elton, Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects (Society for the Study of Human Biology Symposium Series (Sshb) , Boca Raton, CRC,2008( ISBN  978-1-4200-5134-6 a 1-4200-5134-2 )
  • Luc Perino , Za evoluční medicínu: další vize zdraví , Paříž, Le Seuil ,2017, 448  s. ( ISBN  978-2-02-122335-4 , číst online ).
  • (en) Stearns SC, Koella JK, Vývoj zdraví a nemocí , Oxford Oxfordshire, Oxford University Press ,2008, 2 nd  ed. , 374  s. ( ISBN  978-0-19-920745-9 a 0-19-920745-3 , číst online )
  • (en) George Williams a Randolph M. Nesse , Proč jsme nemocní: nová věda o darwinovské medicíně , New York, Vintage Books,1996( ISBN  0-679-74674-9 )*

Poznámky a odkazy

  1. Samuel Alizon, je to vážné, Dr. Darwin? Evoluce, mikroby a my , Paříž, Le Seuil ,2016, 229  s. ( ISBN  978-2-02-110292-5 )
  2. Carl Bergstrom a kol. „  [Antigeny v krevním séru u rakoviny pankreatu]  “, PNAS , sv.  25, n o  11,2004, str.  28–31 ( PMID  516561 )
  3. LMF Merlo et al. „  Rakovina jako evoluční a ekologický proces  “, Nature Reviews Cancer , sv.  6, N O  122006, str.  924–35 ( PMID  17109012 , DOI  10.1038 / nrc2013 )
  5. (in) Neil Shubin , Vaše vnitřní ryba: cesta do 3,5 bilionů let historie lidského těla , New York, Pantheon Books ,2008, 1 st  ed. , 229  s. ( ISBN  978-0-375-42447-2 )
  6. RM Nesse , CT Bergstrom , PT Ellison , JS Flier , P Gluckman , DR Govindaraju , D Niethammer , GS Omenn a RL Perlman , „  Vytvoření evoluční biologie jako základní vědy pro medicínu  “, Sborník Národní akademie věd Spojených států of America , PNAS, sv.  Suppl 1, n o  suppl_1,2009, str.  1800–7 ( PMID  19918069 , PMCID  2868284 , DOI  10.1073 / pnas.0906224106 , číst online )
  7. CNRS progresivní medicína v Toulouse
  8. R. Palmer Beasley , „  HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND HEPATITIS B VIRUS  “, The Lancet , sv.  318, n O  8256,1 st 11. 1981, str.  1129–1133 ( PMID  6118576 , DOI  10.1016 / S0140-6736 (81) 90585-7 )
  9. Stearns SC, Ebert D, „  Vývoj zdraví a nemocí: probíhající práce  “, Q Rev Biol , sv.  76, n O  4,prosince 2001, str.  417–32 ( PMID  11783396 , DOI  10.1086 / 420539 )
  10. Wickham ME, Brown NF, Boyle EC, Coombes BK, Finlay BB, „  Virulence je pozitivně vybrána úspěchem přenosu mezi hostiteli savců  “, Curr. Biol. , sv.  17, n o  9,Květen 2007, str.  783–8 ( PMID  17442572 , DOI  10.1016 / j.cub.2007.03.067 )
  11. Finlay BB, McFadden G, „  Antiimunologie: vyhýbání se imunitnímu systému hostitele bakteriálními a virovými patogeny  “, Cell , sv.  124, n O  4,Února 2006, str.  767–82 ( PMID  16497587 , DOI  10.1016 / j.cell.2006.01.034 )
  12. Pierre-Olivier Méthot : „  Proč paraziti škodí svému hostiteli? O původu a odkazu „zákona klesající virulence“ Theobalda Smithe - 1900–1980  “, History and Philosophy of the Life Sciences , sv.  34,1 st 01. 2012, str.  561–601 ( ISSN  0391-9714 , PMID  23607167 , číst online , přistupováno 9. března 2016 )
  13. RM Nesse : „  Princip detektoru kouře. Přirozený výběr a regulace obranných reakcí  “, Annals of New York Academy of Sciences , sv.  935,Květen 2001, str.  75–85 ( PMID  11411177 , DOI  10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03472.x )
  14. M. Wessling-Resnick , „  Ironie obrany hostitele,  “ Blood , sv.  112, n o  3,23. července 2008, str.  460–460 ( DOI  10.1182 / krev-2008-05-150417 )
  15. R. Zarychanski a Houston, DS, „  Anémie chronických onemocnění: škodlivá porucha nebo adaptivní, prospěšná odpověď?  ”, Canadian Medical Association Journal , sv.  179, n O  4,12. srpna 2008, str.  333–337 ( PMID  18695181 , PMCID  2492976 , DOI  10,1503 / cmaj.071131 )
  16. „  Social Evolution Exam 2  “ , Quizlet (přístup k 30. červnu 2013 )
  17. Randolph M. Nesse , „  Je deprese adaptací?  ”, Archives of General Psychiatry , sv.  57, n o  1,1 st 01. 2000, str.  14–20 ( PMID  10632228 , DOI  10.1001 / archpsyc.57.1.14 )
  18. MC Keller a Nesse, RM, „  Je nízká nálada adaptací? Důkazy pro podtypy se symptomy, které se shodují s urychlovači  “, Journal of Affective Disorders , sv.  86, n o  1,Květen 2005, str.  27–35 ( PMID  15820268 , DOI  10.1016 / j.jad.2004.12.005 )
  19. SM Flaxman a Sherman, PW, „  Ranní nevolnost: mechanismus ochrany matky a embrya  “, The Quarterly review of biologlogy , sv.  75, n O  2Červen 2000, str.  113–48 ( PMID  10858967 , DOI  10.1086 / 393377 )
  20. G Hecht , „  Vrozené mechanismy obrany epiteliálního hostitele: reflektor na střevě  “, The American Journal of Physiology , sv.  277, n o  3 Pt 1,Září 1999, C351–8 ( PMID  10484321 )
  21. MJ Kluger , „  Adaptivní hodnota horečky  “, Kliniky infekčních nemocí v Severní Americe , sv.  10, n o  1,Březen 1996, str.  1–20 ( PMID  8698984 , DOI  10.1016 / S0891-5520 (05) 70282-8 )
  22. Stearns SC, „  Problémy v evoluční medicíně  “, Am. J. Hum. Biol. , sv.  17, n O  22005, str.  131–40 ( PMID  15736177 , DOI  10.1002 / ajhb.20105 )
  23. (en) Sagan, Dorion; Skoyles, John R., Z draků: vývoj lidské inteligence , New York, McGraw-Hill,2002, 240–1  str. ( ISBN  0-07-137825-1 )
  24. Aiello LC, Wheeler P, „  Hypotéza drahých tkání: mozek a zažívací systém v evoluci člověka a primátů  “, Current Anthropology , sv.  36, n O  21995, str.  199-221 ( DOI  10.1086 / 204350 )
  25. Lieberman P, „  Evoluce lidské řeči: její anatomické a neurální základy  “, Current Anthropology , sv.  48, n o  1,2007, str.  39–66 ( DOI  10.1086 / 509092 , číst online [PDF] )
  26. Howard RS, Lively CM, „  Dobré vs. komplementární geny pro rezistenci vůči parazitům a vývoj volby partnera  “, BMC Evol Biol. , sv.  4,listopadu 2004, str.  48 ( PMID  15555062 , PMCID  543473 , DOI  10.1186 / 1471-2148-4-48 )
  27. Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ, „  MHC závislé preference partnerů u lidí  “, Proc Biol Sci. , sv.  260, n O  1359,Červen 1995, str.  245–9 ( PMID  7630893 , DOI  10.1098 / rspb.1995.0087 )
  28. Chaix R, Cao C, Donnelly P, „  Je volba člověka u člověka závislá na MHC?  », PLoS Genet. , sv.  4, n o  9,2008, e1000184 ( PMID  18787687 , PMCID  2519788 , DOI  10,1371 / journal.pgen.1000184 )
  29. Haig D, „  Genetické konflikty v těhotenství člověka  “, Q Rev Biol , sv.  68, n O  4,Prosince 1993, str.  495–532 ( PMID  8115596 , DOI  10.1086 / 418300 )
  30. Schuiling GA, „  Preeklampsie: konflikt rodičů a potomků  “, J Psychosom Obstet Gynaecol , sv.  21, n o  3,Září 2000, str.  179–82 ( PMID  11076340 , DOI  10.3109 / 01674820009075626 , číst online )
  31. Crespi B, Badcock C, „  Psychóza a autismus jako diametrické poruchy sociálního mozku  “, Behav Brain Sci , sv.  31, n o  3,červen 2008, str.  241–61; diskuse 261–320 ( PMID  18578904 , DOI  10.1017 / S0140525X08004214 )
  32. S. Boyd Eaton , M. Konner a M. Shostak , „  Agery kamene v rychlém pruhu: chronická degenerativní onemocnění v evoluční perspektivě  “, American Journal of Medicine , sv.  84, n O  4,Duben 1988, str.  739–749 ( PMID  3135745 , DOI  10.1016 / 0002-9343 (88) 90113-1 , číst online , přístup k 18. červnu 2010 )
  33. Knowler William , „  Výskyt a prevalence diabetu u indiánů Pima: 19násobně vyšší výskyt než v Rochesteru v Minnesotě,  “ American Journal of Epidemiology , sv.  108, n O  6,1978, str.  497–505 ( PMID  736028 , číst online , přístup k 18. červnu 2010 )
  34. Williams, GC (1991). Úsvit darwinovské medicíny. Evropa PubMed Central, 66 (1), 1-22. DOI : 10,1086 / 417048
  35. Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3., Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I , Cordain L, „  Evoluční podpora zdraví  “, Prev Med , sv.  34, n O  22002, str.  109–18 ( PMID  11817903 , DOI  10.1006 / pmed.2001.0876 , číst online [PDF] )
  36. Eaton SB, „  Lidská strava předků: co to bylo a mělo by to být paradigma současné výživy?  », Proc Nutr Soc. , sv.  65, n o  1,2006, str.  1–6 ( PMID  16441938 , DOI  10.1079 / PNS2005471 )
  37. Milton K, „  Příjem mikroživin u subhumánních primátů: jsou lidé odlišní?  “, Srovnávací biochemie a fyziologie, část A , sv.  136, n o  1,2003, str.  47–59 ( PMID  14527629 , DOI  10.1016 / S1095-6433 (03) 00084-9 , číst online [PDF] )
  38. Gluckman 2009 , s.  105.
  39. Gluckman 2009 , s.  106-108.
  40. (in) Abuissa H, O'Keefe JH, Cordain L, „  Přizpůsobení naší stravy a životního stylu 21. století naší genetické identitě lovce a sběrače  “ , pokyny Psych , sv.  25,2005, SR1 - SR10 ( číst online [PDF] )
  41. (in) S. Boyd Eaton , Cordain, Loren; & Sebastian, Anthony, endoteliální biomedicína , Cambridge University Press,2007, 129–34  s. ( ISBN  0-521-85376-1 ) , „Předkové biomedicínské prostředí“
  42. (in) Eaton SB, Eaton SB, „  Evoluční perspektiva je fyzická aktivita člověka: důsledky pro zdraví  “ , uvádí Comp Biochem Physiol Mol Integr Physiol. , sv.  136, n o  1,2003, str.  153–9 ( PMID  14527637 , DOI  10.1016 / S1095-6433 (03) 00208-3 )
  43. (in) Cordain, L., Gotshall RW a Eaton, SB, „  Fyzická aktivita, výdej energie a zdatnost: evoluční perspektiva  “ , Int J Sports Med , sv.  19, n o  5,1998, str.  328–35 ( PMID  9721056 , DOI  10.1055 / s-2007-971926 , číst online [PDF] )
  44. (in) Cordain, L., Gotshall RW, Eaton, SB, „  Evoluční aspekty cvičení  “ , World Rev Nutr Diet , sv.  81,1997, str.  49–60 ( ISBN  3-8055-6452-X , PMID  9287503 , DOI  10.1159 / 000059601 , číst online [PDF] )
  45. (in) Charansonney OL, Despres JP, „  Prevence nemocí - měli bychom se zaměřit na obezitu nebo sedavý životní styl?  » , Nat Rev Cardiol , sv.  7, n o  8,2010, str.  468-72. ( PMID  20498671 , DOI  10.1038 / nrcardio.2010.68 )
  46. http://www.microbemagazine.org/index.php ? option = com_content & view = article & id = 4700: a-darwinian-view-of-the-hygiene-or-old-friends- hypotéza & catid = 950 & Itemid = 1301
  47. (in) Molly Fox , „  Hygiena a celosvětová distribuce Alzheimerovy choroby  “ , Evolution, Medicine and Public Health , sv.  2013, n o  1,2013, str.  173–186 ( DOI  10.1093 / emph / eot015 , shrnutí )
  48. (in) Straub RH Besedovsky HO, „  Integrovaný evoluční, imunologický a neuroendokrinní rámec pro patogenezi chronických invalidizujících zánětlivých onemocnění  “ , FASEB J. , sv.  17, n o  15,prosince 2003, str.  2176–83 ( PMID  14656978 , DOI  10.1096 / fj.03-0433hyp )
  49. (in) Straub, HR del Rey, CA, Besedovsky, HO (2007) „Vznikající koncepty pro patogenezi chronických invalidizujících zánětlivých onemocnění: neuroendokrinně-imunitní interakce a evoluční biologie“ In : Ader, R. (2007) Psychoneuroimmunology , Volume 1, Academic Press, San Diego, str.  217-232
  50. (in) (in) Straub RH Besedovsky HO Del Rey A, „  [Proč existují analogické mechanismy u chronických zánětlivých onemocnění?]  “ , Wien Klin Wochenschr , sv.  119, č .  15–16,2007, str.  444–54 ( PMID  17721763 , DOI  10.1007 / s00508-007-0834-z )
  51. (in) Wick G, H Perschinka, Millonig G, „  Ateroskleróza jako autoimunitní onemocnění: aktualizace  “ , Trends Immunol , sv.  22, N O  12prosince 2001, str.  665–9 ( PMID  11738996 , DOI  10.1016 / S1471-4906 (01) 02089-0 , číst online )
  52. (v) Eaton SB, Pike MC, Short RV, Nancy C. Lee , James Trussell , Robert A. Hatcher , James W. Wood , Carol M. Worthman a Nicholas G. Blurton Jones , „  Ženské reprodukční rakoviny v evolučním kontextu  “ , Q Rev Biol , roč.  69, n o  3,Září 1994, str.  353–67 ( PMID  7972680 , DOI  10.1086 / 418650 )
  53. (in) Wander K Shell-Duncan B, McDade TW, „  Hodnocení nedostatku železa jako nutriční adaptace na infekční onemocnění: perspektiva evoluční medicíny  “ , Am J Hum Biol , sv.  21, n O  2října 2008, str.  172–9. ( PMID  18949769 , DOI  10.1002 / ajhb.20839 )
  54. (in) Hart BL, „  Biologický základ chování nemocných zvířat  “ , Neurosci Biobehav Rev , sv.  12, n O  21988, str.  123–37 ( PMID  3050629 , DOI  10.1016 / S0149-7634 (88) 80004-6 , číst online )
  55. (in) Neel JV, „  Diabetes Mellitus:„ Šetrný “genotyp škodlivý, vykreslený„ pokrokem “?  ” , American Journal of Human Genetics , sv.  14, n O  4,Prosinec 1962, str.  353–62. ( PMID  13937884 , PMCID  1932342 )
  56. (in) Neel JV, Weder AB, Julius S „  Diabetes typu II , esenciální hypertenze a obezita jako„ syndromy narušené genetické homeostázy “: hypotéza„ šetrného genotypu “vstupuje do 21. století  “ , Perspect Biol Med , sv.  42, n o  1,1998, str.  44–74 ( PMID  9894356 )
  57. Williams a Nesse 1996 , str.  37-38.
  58. (in) Ayi K Turrini F, Piga A, Arese P „  Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes a common mechanism that May May explains protection contre falciparum malria in srpal trait and beta-thalassemia trait  “ , Blood , Vol.  104, n o  10,listopadu 2004, str.  3364–71 ( PMID  15280204 , DOI  10.1182 / krev-2003-11-3820 )
  59. (in) Williams TN, Mwangi TW, Wambua S, Neal D. Alexander , Moses Kortok , Robert W. Snow a Kevin Marsh , „  Znak srpkovitých buněk a riziko malárie Plasmodium falciparum a dalších dětských nemocí  “ , J Infect Dis. , sv.  192, n o  1,Červenec 2005, str.  178–86 ( PMID  15942909 , PMCID  PMC3545189 , DOI  10.1086 / 430744 )
  60. (in) Rotter JI, JM Diamond, „  Co udržuje frekvenci lidských genetických chorob?  » , Příroda , roč.  329, n O  6137,1987, str.  289-90 ( PMID  3114647 , DOI  10,1038 / 329289a0 )
  61. (in) Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR, „  Horečka a přežití  “ , Science , sv.  188, n O  4184,Duben 1975, str.  166–8 ( PMID  1114347 , DOI  10.1126 / science.1114347 , číst online )
  62. (in) Kluger MJ, Rothenburg BA, „  Horečka a redukované železo: jejich interakce jako obranná reakce hostitele na bakteriální infekci  “ , Science , sv.  203, n O  4378,ledna 1979, str.  374–6 ( PMID  760197 , DOI  10.1126 / science.760197 , číst online )
  63. (in) Ames BN, R Cathcart, Schwiers E Hochstein P „  Kyselina močová Poskytuje antioxidační ochranu u lidí proti stárnutí a rakovině způsobenému oxidanty a radikály: hypotéza  “ , Proc Natl Acad Sci. USA , roč.  78, n o  11,Listopad 1981, str.  6858–62 ( PMID  6947260 , PMCID  349151 , DOI  10.1073 / pnas.78.11.6858 )
  64. (in) Naugler C „  Hemochromatóza: neolitická adaptace na stravu obilných zrn  “ , Med Hypotheses , sv.  70, n o  3,2008, str.  691–2 ( PMID  17689879 , DOI  10.1016 / j.mehy.2007.06.020 )
  65. (in) Moalem S Percy ME Kruck TP Gelbart RR „  Epidemická patogenní selekce: vysvětlení dědičné hemochromatózy?  » , Med Hypotheses , sv.  59, n o  3,Září 2002, str.  325–9 ( PMID  12208162 , DOI  10.1016 / S0306-9877 (02) 00179-2 , číst online )
  66. (en) Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B, „  Nemoci stárnutí  “ , Vaccine , sv.  18, n o  16,Únor 2000, str.  1567–83 ( PMID  10689131 , DOI  10.1016 / S0264-410X (99) 00489-2 , číst online )
  67. (in) Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P-Grubeck Loebenstein B, „  A-darwinovský evoluční koncept nemocí souvisejících s věkem  “ , Exp Gerontol , sv.  38, n kost  1-2,2003, str.  13–25 ( PMID  12543257 , DOI  10.1016 / S0531-5565 (02) 00161-4 , číst online )
  68. (in) Kuhle BX, „  Evoluční pohled na původ a ontogenezi menopauzy  “ , Maturitas , sv.  57, n O  4,srpna 2007, str.  329–37 ( PMID  17544235 , DOI  10.1016 / j.maturitas.2007.04.004 )
  69. (in) Gluckman PD, Hanson MA, „  Vývoj, vývoj a načasování puberty  “ , Trends Endocrinol Metab. , sv.  17, n o  1,2006, str.  7–12 ( PMID  16311040 , DOI  10.1016 / j.tem.2005.11.006 )
  70. Profet M, „  Menstruace jako obrana proti patogenům přenášeným spermatem  “, Q Rev Biol , sv.  68, n o  3,Září 1993, str.  335–86 ( PMID  8210311 , DOI  10.1086 / 418170 )
  71. (in) Strassmann BI, „  Evoluce endometriálních cyklů a menstruace  “ , Q Rev Biol , sv.  71, n O  2Červen 1996, str.  181–220 ( PMID  8693059 , DOI  10.1086 / 419369 )
  72. (in) Finn CA, „  Menstruace: neadaptivní důsledek evoluce dělohy  “ , Q Rev Biol , sv.  73, n O  21998, str.  163-73. ( PMID  9618925 )
  73. (in) Flaxman SM, Sherman PW, „  Ranní nevolnost: mechanismus ochrany matky a embrya  “ , Q Rev Biol , sv.  75, n O  2Červen 2000, str.  113–48 ( PMID  10858967 , DOI  10.1086 / 393377 )
  74. (in) Flaxman SM, Sherman PW, „  Ranní nevolnost: protože zlatý neadaptivní adaptivní důsledek životaschopnosti embrya?  » , Am Nat , sv.  172, n o  1,července 2008, str.  54–62 ( PMID  18500939 , DOI  10.1086 / 588081 )
  75. (in) Eaton SB, Eaton SB, Konner MJ, „  Paleolithic Nutrition Revisited : a 12-year retrospective is icts Nature and Implications  “ , Eur J Clin Nutr , sv.  51, n O  4,Duben 1997, str.  207–16 ( PMID  9104571 , DOI  10.1038 / sj.ejcn.1600389 )
  76. (in) Eaton SB, Konner M „  Paleolitická výživa. Úvaha o jeho povaze a současných důsledcích  “ , N Engl J Med , sv.  312, n o  5,Leden 1985, str.  283–9 ( PMID  2981409 , DOI  10.1056 / NEJM198501313120505 )
  77. (in) Kaifu Y, Kasai K Townsend GC, LC Richards, „  Opotřebení zubů a„ design “lidských zubů: perspektiva z evoluční medicíny  “ , Am J Phys Anthropol , sv.  Suppl, n o  37,2003, str.  47-61. ( PMID  14666533 , DOI  10.1002 / ajpa.10329 )
  78. (in) Karasik D, „  Osteoporóza: evoluční perspektiva  “ , Hum Genet , sv.  124, n O  4,2008, str.  349-56. ( PMID  18781328 , DOI  10.1007 / s00439-008-0559-8 )
  79. (in) Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, SF Cahalane, „  Fenylketonurie má vyvážený polymorfismus: podstata výhody heterozygotů  “ , Annals of Human Genetics , sv.  38, n O  4,Květen 1975, str.  461–9 ( PMID  1190737 , DOI  10.1111 / j.1469-1809.1975.tb00635.x )
  80. (in) Humphrey, Nicholas, The Mind Made Flesh: Eseje z hranic psychologie a evoluce , Oxford, Oxfordshire, Oxford University Press ,2002, 255–85  s. ( ISBN  0-19-280227-5 , číst online ) , „19. Great Expectations: The Evolutionary Psychology of Faith-Healing and the Placebo Effect“
  81. (in) Williams TN, „  Polymorfismy lidských červených krvinek a malárie  “ , Current Opinion in Microbiology , sv.  9, n O  4,srpna 2006, str.  388–94 ( PMID  16815736 , DOI  10.1016 / j.mib.2006.06.009 )
  82. (in) kuzawa CW, „  Tuková tkáň v dětství a dětství člověka: evoluční perspektiva  “ , Am J Phys Anthropol , sv.  27,1998, str.  177–209 ( PMID  9881526 , DOI  10.1002 / (SICI) 1096-8644 (1998) 107: 27+ <177 :: AID-AJPA7> 3.0.CO; 2-B )
  83. (in) Bogin, B. (1997) Evoluční hypotézy pro lidské dětství . Ročenka fyzické antropologie. Souhrn 104: 63-89
  84. Gluckman 2009 , s.  236-237.

Podívejte se také

Články online

  • (v) HR. Straub a Besedovsky, HO., „  Integrovaný evoluční, imunologický a neuroendokrinní rámec pro patogenezi chronických invalidizujících zánětlivých onemocnění  “ , FASEB J , sv.  17, n o  15,2003, str.  2176-83. ( PMID  14656978 , DOI  10.1096 / fj.03-0433hyp , číst online )
  • (v) HR. Straub , „  Evoluční medicína a chronický zánětlivý stav - známé a nové koncepty v patofyziologii  “ , Journal of Molecular Medicine , sv.  90, n o  5,2012, str.  523–534 ( PMID  22271169 , DOI  10.1007 / s00109-012-0861-8 , číst online )
  • (en) EK LeGrand a Brown CC, „  Darwinova medicína: Aplikace evoluční biologie pro veterináře  “ , Canadian Veterinary Journal , sv.  43, n o  7,1 st 07. 2002, str.  556–9 ( ISSN  0008-5286 , PMID  12125190 , PMCID  PMC341948 )
  • (en) Randolph M. Nesse, Stephen C. Stearns, „  Velká příležitost: Evoluční aplikace v medicíně a veřejném zdraví  “ , Evolutionary Applications , sv.  1, n o  1,2008, str.  28–48 ( DOI  10.1111 / j.1752-4571.2007.00006.x , číst online [PDF] )
  • (en) Childs B, Wiener C. & Valle D, „  Science of the individual: Implications for a medical school curriculum  “ , Annual Review of Genomics and Human Genetics , sv.  6, n o  1,2005, str.  313–30. ( PMID  16124864 , DOI  10.1146 / annurev.genom.6.080604.162345 )
  • (en) Stiehm ER, „  Nemoc versus nemoc: jak může jedna nemoc zlepšit druhou  “ , Pediatrics , sv.  117, n o  1,2006, str.  184–91 ( PMID  16396876 , DOI  10.1542 / peds.2004-2773 , číst online )

externí odkazy