Anaplasma phagocytophilum (dříve Ehrlichia phagocytophilum ) je bakterie v gram-negativních má přitažlivosti (tropismus) neobvyklé pro neutrofily (to může reprodukovat pouze v neutrofilech) a schopné zmařit imunitního systému u svého hostitele pomocí mechanismu unikátní adaptivního a patogenní.
Tato bakterie je původcem ovčí a hovězí anaplazmózy (přenášené klíšťaty ), známé také jako „pastvina“, a také způsobuje zoonotické onemocnění lidské granulocytární anaplazmózy .
A. phagocytophilum je malá (obligátní intracelulární) bakterie s gramnegativní buněčnou stěnou.
Má velikost 0,2–1,0 μm a nemá mechanismus pro biosyntézu lipopolysacharidů .
Bakterie nejprve sídlí v časném endozomu , kde získává živiny pro binární štěpení a roste v malých skupinách (tzv. Morulae ).
Tato bakterie má výraznou preferenci pro myeloidní nebo granulocytární buňky.
Ačkoli byl tento patogen známý jako původce veterinárních chorob od roku 1932 , až v roce 1990 byl A. phagocytophilum uznán jako původce zoonózy zvané lidská granulocytární anaplazmóza (anglicky hovořící AGH nebo HGA). Toto onemocnění bylo poprvé identifikováno u pacienta ve Wisconsinu, který zemřel na těžké horečnaté onemocnění dva týdny po kousnutí klíštěte. Během poslední fáze infekce byla v neutrofilech jeho krve pozorována skupina malých bakterií .
Od roku 1990 se výskyt HGA zvýšil a nyní je uznáván v celé Evropě.
Mezi příznaky patří horečka , bolest hlavy , leukopenie , trombocytopenie a mírné poškození jater ; bez vyrážky .
Nemoc je multisystémová s nejzávažnějšími změnami:
Nemoc je zoonotická (lze ji přenést na člověka, a priori vždy prostřednictvím vektorového přenosu); morula mohou být zobrazeny v infikovaných neutrofily (neutrofilů je typem bílých krvinek) v periferní krvi, ale i v synoviální tekutině .
A. phagocytophilum se váže na fukosylované a sialylované proteiny lešení na povrchu neutrofilů a granulocytů . Je známo, že sekreční zařízení typu IV napomáhá přenosu molekul mezi bakteriemi a hostitelem. Nejvíce studoval ligand je PSGL-1 (CD162). Bakterie ulpívá na PSGL-1 (CD162) prostřednictvím hlavního povrchového proteinu 44 kDa (Msp2).
Poté, co bakterie vstoupí do buňky, endosom zastaví zrání a nehromadí markery pozdního endosomu nebo fagolysozomu . Z tohoto důvodu vakuola nekyselí ani nesloučí s lysozomy .
A. phagocytophilum poté rozdělí lyzační buňky nebo když bakterie opustí infikovanou buňku a nakazí další.
Tato bakterie může ve svůj prospěch modifikovat a odvádět funkci neutrofilů. Může přežít první setkání s hostitelskou buňkou detoxikací superoxidu produkovaného shromážděním neutrofilů fagocytové oxidázy. Zasahuje zejména do normálních funkcí neutrofilů, jako je adheze endoteliálních buněk, transmigrace, motilita, degranulace, respirační vzplanutí a fagocytóza.
Nakonec to způsobí zvýšení sekrece IL-8 ( chemoatraktor ), což zvyšuje fagocytózu neutrofilů, zde s cílem zvýšit bakteriální šíření v jiných neutrofilech.
Tyto testy potvrzují infekci A. phagocytophilum :
Nejpoužívanějším je nepřímý imunofluorescenční test ; vzorky séra odebrané v akutní nebo rekonvalescentní fázi tak mohou být hodnoceny na změnu titru protilátek pro A. phagocytophilum .
Intracelulární inkluze ( morulae ) lze vizualizovat v granulocytech na krevních nátěrech obarvených Wrightem nebo Giemsa-.
K detekci přítomnosti A se používají testy PCR (polymerázová řetězová reakce). Phagocytophilum.
Pacienti s anaplasmózou jsou obvykle léčeni doxycyklinem (100 mg dvakrát denně, dokud pacientova horečka nezmizí po dobu nejméně 3 dnů).
Tento lék má největší přínos pro pacienty infikované bakteriemi. Účinné jsou také další léky na bázi tetracyklinu .
Pacienti s příznaky GGA a nevysvětlitelnou horečkou po expozici klíšťatům by měli být empiricky léčeni doxycyklinem, dokud jejich diagnostické testy nevyřeší, zejména pokud mají leukopenii a / nebo trombocytopenii .
U zvířat byla použita jiná antibiotika ( oxytetracyklin , sulfamethazin , sulfhadimidin , doxycyklin a trimethoprim sulfonamidy 9.