Specialita | Endokrinologie |
---|
ICD - 10 | E06.3 |
---|---|
CIM - 9 | 245,2 |
OMIM | 140300 |
Nemoci DB | 5649 |
MedlinePlus | 000371 |
eMedicína | 120937 |
eMedicína | med / 949 |
Pletivo | D050031 |
UK pacient | Hashimotosyroiditida |
The Hashimotova tyroiditida nebo tyreoiditida chronickou lymfocytární je tyreoiditida chronické autoimunitní zejména běžné zejména vyznačuje přítomností anti-thyroidní peroxidáza protilátka a lymfocytární infiltrace štítné žlázy. Diagnóza onemocnění, která se obvykle uvádí při klinickém vyšetření za přítomnosti strumy a hypotyreózy , vyžaduje provedení dalších biologických a morfologických vyšetření. Léčba onemocnění obvykle zahrnuje hormonální substituční terapii .
Japonský lékař Hakaru Hashimoto (1881–1934) objevil nemoc v roce 1912 při zkoumání vzorků štítné žlázy provedených u čtyř žen středního věku v kontextu tlačné strumy . Svůj objev publikoval v článku Kōjōsen rinpa-setsu shushō-teki henka ni kansuru kenkyū hōkoku nebo Zur Kenntnis der lymfomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymfomatosa) v „Archiv für klinische Chirurgie“, který popisuje infiltraci lymfocytů do štítné žlázy.
V roce 1957 se Hashimotova tyroiditida stala prvním orgánově specifickým autoimunitním onemocněním, které bylo rozpoznáno. Hashimotova tyroiditida, která byla původně nedostatečně diagnostikována a považována za vzácné onemocnění, je nyní považována za jednu z nejčastějších patologických stavů štítné žlázy.
Odhady výskytu a prevalence Hashimotovy tyroiditidy se liší. Byla navržena incidence 1/1000 a prevalence 8/1000. Toto onemocnění je tedy první příčinou hypotyreózy v zemích, kde je příjem jódu uspokojivý.
Existuje jasná ženská převaha Hashimotovy choroby s odhadovaným poměrem 8 až 20 žen k 1 muži. Tato tyroiditida se obvykle vyskytuje ve věku kolem 40 let, ale lze ji pozorovat v jakémkoli věku, včetně pediatrické populace. Bylo by to také častější u kavkazských a asijských populací.
Rodinná anamnéza onemocnění štítné žlázy je častá (20% případů) ve prospěch genetické predispozice. To je nejčastěji spojováno s konkrétními haplotypy, jako jsou HLA -DR3, HLA-DR4 a HLA-DR5.
Kromě toho by Hashimotova tyreoiditida mohla být spojena s nižší úrovní rizika s polymorfismem genů zapojených do imunitní odpovědi, jako je gen CTLA-4 ( Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4 ) ( en ), který způsobuje sníženou funkci genových produktů a downregulace aktivity T buněk . Tento mechanismus se také vyskytuje u diabetu 1. typu .
Nedostatek jódu je považován za ochranný faktor proti riziku Hashimotovy tyroiditidy a nadměrná korekce jódu , nedostatek selenu , infekční nemoci a některé léky jsou považovány za rizikové faktory u lidí s již předem stanoveným genetickým rizikem.
Výskyt se zvyšuje u pacientů s chromozomálními abnormalitami, jako je Turnerův syndrom , Downov syndrom (Trisomy 21) a Klinefelterův syndrom .
Nedávný výzkum naznačuje potenciální roli viru HHV-6 (možná varianta A) při vývoji nebo stimulaci Hashimotovy tyroiditidy.
Je diskutována role tabáku . Studie naznačují vyšší riziko u kuřáků, jiné mají tendenci vykazovat ochranný účinek tabáku se snížením hladiny autoprotilátek v séru a méně častou progresí k hypotyreóze. Patofyziologický mechanismus tohoto ochranného účinku však není pochopen.
Hashimotova tyroiditida je spojena s nástupem dalších autoimunitních onemocnění : cukrovka typu 1 , celiakie , vitiligo , Biermerova choroba , adrenální nedostatečnost (zejména v souvislosti se Schmidtovým syndromem) a revmatoidní artritida .
The Gravesova nemoc může být spojena s Hashimotova tyroiditida a tam jsou přechodné formy mezi těmito dvěma onemocnění. Mluvíme tedy o „Hashitoxicosis“, entitě popsané poprvé v roce 1971 .
Fyziopatologicky protilátky namířené proti tyroperoxidáze a / nebo tyroglobulinu způsobují progresivní destrukci folikulů štítné žlázy štítné žlázy.
Makroskopicky je struma symetrická, nepřilne k perithyroidním prvkům a má diskrétně hrbolatý kapsulární povrch.
Pod mikroskopem se léze skládají z kombinace intersticiální fibrózy , lymfoidní infiltrace a destrukce epitelu . Stupeň fibrózy je velmi variabilní. Lymfoidní infiltrace je organizována do folikulů s B lymfocyty ve středu a T lymfocyty v kůře. Upraveny jsou také epitelové buňky štítné žlázy, které vypadají zvětšené a acidofilní (Hürthleho buňky).
Tyto příznaky souvisejí s přítomností strumy vyvolané tyroiditidou. To je rozptýlené a jeho povrch je nejčastěji pravidelný. Jeho konzistence je velmi zvláštní: pevná, „napnutá“ nebo „pogumovaná“. Někdy tyto změny nemusí být hmatatelné. Struma může být zodpovědná za kompresivní příznaky ( dysfonie , dysfagie a dušnost ). Cervikální palpace obvykle nenajde adenomegalii. Rovněž neexistují žádné důkazy o bolesti nebo lokálních zánětlivých známkách.
Ty jsou spojeny s dysthyroidismem s hypotyreózou v popředí. Hypertyreóza může být také přítomen, a to zejména v progresi počátku onemocnění. Je třeba poznamenat, že příznaky dysthyroidismu mohou zpočátku chybět, funkce štítné žlázy nemusí být nutně narušena. Na druhou stranu, čím více onemocnění postupuje, tím častější je hypotyreóza.
Mezi klinické příznaky vyvolané hypotyreózou patří zejména: zácpa , bradykardie , myxedém , anémie , nepravidelná menstruace , astenie , poruchy koncentrace a paměti, deprese , suchá a zesílená kůže, vypadávání vlasů.
Pozitivita na vysokou hladinu anti-TPO protilátek , zjištěná v 95% případů, je nejlepším biologickým znakem pro diagnostiku Hashimotovy tyroiditidy. Obvykle se vyskytuje u subjektů HLA B8-DR3 ( in ). Titr protilátek je také spojen se stupněm lymfoidní infiltrace do žlázy. Je třeba poznamenat, že pozitivita protilátek anti-TPO je také velmi vzácná u zdravých jedinců.
Pokud jsou protilátky anti-TPO negativní, lze zjistit zvýšení protilátek proti tyreoglobulinu .
Nejprve nemusí nutně dojít k narušení hormonálních funkcí , ale onemocnění bude vždy postupovat k hypotyreóze s abnormálně nízkými hladinami T4 a sekundárně vysokými hladinami TSH .
A konečně, Hashimotova tyroiditida není spojena s přítomností sérových markerů zánětu.
Ultrazvuk štítné žlázy ukazuje hypoechogenních struma. Štítná žláza se během evoluce stává heterogennější. Lze prokázat zejména pseudo-uzliny a hyperechoické regenerační uzly ( bílý rytíř ). Lze vizualizovat opakující se lymfatické uzliny. Vaskularizace je u barevného Dopplera heterogenní. Pulzní Dopplerova studie zjistila zvýšení systolických rychlostí, avšak menší než u Gravesovy choroby .
Skenování je zbytečné v této souvislosti hypotyreózy. Při provádění vykazuje velmi variabilní výsledky, a proto nepřispívá k diagnostice.
Tyreoiditida Hashimoto může být spojena s jinými autoimunitními chorobami : pojivové tkáně , nadledvinek , s rakovinou štítné žlázy , nebo vedou k kardiovaskulárních komplikací. Může také vést k příznakům, které mylně naznačují manický obrat ( mánii ) charakteristický pro bipolární poruchu .
Thyroiditis Hashimoto může být komplikována encefalopatie (encefalopatie Hashimoto). Tato entita byla poprvé popsána v roce 1966 a od té doby bylo v literatuře hlášeno pouze asi 100 případů.
Lymfom štítné žlázy komplikuje méně než 1% autoimunitní tyreoiditidy. To však musí být uvedeno před jakýmkoli zvýšením objemu strumy nebo v případě lymfadenopatie.
Chirurgická léčba dnes má zřídka místo u Hashimotovy tyroiditidy. Bude vyhrazeno hlavně pro kompresivní goitry.
Léčba je primárně lékařská a spočívá v substituční terapii hormony štítné žlázy. Hormony štítné žlázy by umožnily zmenšení velikosti strumy a korigovaly latentní nebo zjevnou hypotyreózu.