Panování | Bakterie |
---|---|
Divize | Firmicutes |
Třída | Cocci |
Objednat | Lactobacillales |
Rodina | Streptococcaceae |
Druh | Streptococcus |
Streptococcus pneumoniae (dále jen pneumokok ) je druh bakterie rodu Streptococcus . Je to důležitý patogen u lidí. On je zodpovědný za mnoho souvisejících infekcí : to například zhoršila úmrtnost v průběhu pandemie o španělskou chřipku .
Jeho původní název byl Diplococcus pneumonia v roce 1926 . To bylo přejmenováno Streptococcus pneumoniae v roce 1974 díky svému růstu řetězce v kapalných médiích. Vzhledem ke své účasti jako patogenu v pneumonii se již dlouho označuje jednoduše jako pneumokok .
Pneumokokové infekce jsou obzvláště nebezpečné a velmi často vyžadují hospitalizaci s úmrtností mezi 8% a 15%.
Při mikroskopickém pozorování je pneumokok ve formě diplokoků v grampozitivním kopinatém těle spojeném na jejich špičaté straně a tvoří obrázek 8. U patologických produktů jsou patogenní pneumokoky obklopeny viditelnou tobolkou .
Abychom je odlišili od streptokoků, s nimiž úzce souvisí, hovoříme v některých nomenklaturách o Streptococcus pneumoniae , spoléháme na následující znaky:
Zdá se, že Streptococcus pneumoniae je schopen použít jako zdroj uhlíku kyseliny ze skupiny kyseliny sialové , což by alespoň částečně vysvětlovalo jeho schopnost rychle infikovat plíce nebo jiné orgány (pokud se do nich může dostat). Pneumokok nenajde volné cukry v průdušnici ani ve zbytku plicního stromu , ale může rozkládat kyseliny sialové a přeměnit je na cukr a živit se jimi.
Pneumolysin je jediný protein exotoxin je popsáno v pneumokokům, ale patogeneze této bakterie je založen především na jeho invazivitu.
Společné pro jiné streptokoky , proteiny a polysacharidy typu „C“ (během více či méně akutních a progresivních zánětlivých stavů se v séru pacientů objevuje protein, který reaguje srážením s tímto antigenem C: jedná se o C reaktivní protein nebo CRP .)
Kapsulární antigenyTaké polysacharidy, jejichž antigenní rozmanitost umožňuje rozlišit více než 90 typů pneumokoků. 75% respiračních infekcí je způsobeno typy I , II , III (nejvíce virulentní), V a VIII .
Studie těchto kapsulárních antigenů byla počátkem bakteriální genetiky . Griffith v roce 1928 pozoroval, že pokud je myši injekčně podán R pneumokok (nepokrytý) a také malé množství usmrcených S pneumokoků, myš zemře a v jeho krvi se izolují S (obalené) pneumokoky. Kromě toho, pokud je kmen R odvozen například od pneumokoka typu I a je k němu přidán usmrcený pneumokok typu II , bude izolovaný pneumokok typu II .
Oswald Avery v roce 1943 prokázal, že tuto „transformaci“ indukuje DNA zabitého hladkého pneumokoka.
Proto je to držení tobolky s typově specifickým antigenem, které dodává její virulenci na pneumokoky. Platnou imunitu propůjčují pouze antikapsulární protilátky. In vitro , leukocyty phagocytize zapouzdřeného pneumokoky pouze v přítomnosti specifických protilátek kapsulárního typu.
Stanovení typu pneumokoků bylo zásadní v době, kdy byla jedinou účinnou léčbou séroterapie , samozřejmě za předpokladu, že bylo použito sérum odpovídající danému typu. Nejjednodušší metoda byla založena na Neufeldově fenoménu: pokud emulgujeme enkapsulovaného pneumokoka (patologický produkt nebo kulturu) v kapce antiséra, pozorujeme velmi jasné zesílení tobolky, pokud typ této látky odpovídá použitému séru.
Kompetence v Streptococcus pneumoniae je řízena quorum sensing nebo quorum sensing .
Indukce kompetence u S. pneumoniae je rozdělena do dvou fází v čase. „Raná“ fáze a „pozdní“ fáze, regulované příslušně ComE ~ P a ComX .
Jak bakteriální populace roste, koncentrace autoinduktoru CSP ( peptid stimulující kompetence) se úměrně zvyšuje. Jakmile je dosaženo kritického prahu koncentrace, extracelulární CSP se váže a aktivuje receptor ComD pro odpovídající histidinkinázu. Aktivace ComD vede k jeho auto-fosforylaci a fosforylaci ComE , regulátoru cytosolické odezvy.
Fosforylovaný ComE se váže na konzervovanou promotorovou sekvenci Ceb a aktivuje transkripci C omX, ComAB a ComCDE, ComE. ComE je zodpovědná za aktivaci nejméně 17 dalších genů nezbytných pro rozvoj kompetentního státu. Aktivace genové transkripce vlastního genu a genu kódujícího CSP, ComC indukuje nadprodukci samoindukčního signálu (CSP), což vede k smyčce pozitivní zpětné vazby umožňující synchronizovat jeho vnímání v bakteriální populaci. a zajištění toho, aby se všechny buňky populace staly kompetentními.
Hladiny exprese časných genů indukované ComE vrcholí mezi 7,5 a 10 minutami po indukci extracelulárního PSC.
Pokud jde o ComX , aktivuje RNAP ( RNA polymeráza ), která přepisuje pozdní geny nezbytné pro absorpci a integraci DNA. Hladiny exprese pozdních genů indukované ComX vrcholí přibližně 12,5 až 15 minut po indukci CSP. Pozdní geny zahrnují více než 80 genů, z nichž 14 bylo identifikováno jako nezbytné pro transformaci .
Funkce ComAB je exportovat a štěpit ComC do aktivního CSP.
Pneumokok je nejčastější příčinou komunitní bakteriální meningitidy u dospělých a je jedním ze dvou hlavních činitelů podílejících se na infekcích uší .
U dětí invazivní pneumokokové infekce postihují hlavně věkovou skupinu do 2 let a mohou vést k pneumonii a meningitidě . Posledně jmenovaný způsobí úmrtnost v 8% až 15% případů a časté následky: epilepsie , hluchota , paréza . Zárodek je zodpovědný za něco málo přes 10% úmrtnosti dětí do 5 let, zejména v zemích třetího světa, což je hlavní problém veřejného zdraví . U dětí jsou onemocněními upřednostňujícími invazivní infekce Streptococcus pneumoniae asplenie, srpkovitá anémie, HIV, ale také vrozené imunitní nedostatečnosti, cyanogenní vrozené srdeční choroby, srdeční selhání, selhání ledvin a nefrotický syndrom, chronické pneumopatie, cukrovka, imunosupresivní a radioterapeutická léčba, mozková - meningeální porušení. Na začátku XXI -tého století, pneumokokové infekce zabije téměř 800 000 dětí ročně na celém světě.
Pneumokok je přítomen jako komenzál dýchacích cest u 5–10% normálních jedinců, obvykle v malém počtu (antagonizován streptokokem viridanem ). Je častější (25 až 60%) a hojnější u pacientů s chronickou bronchitidou, aniž by byla jasně prokázána její patogenní role u tohoto onemocnění: je obecně spojena s hemofilními bacily .
Tyto komenzální formy obecně nemají kapsli, na rozdíl od virulentních forem, které mohou způsobit zejména:
Tyto různé infekce jsou doprovázeny fibrinózními reakcemi, které vedou k obtížně léčitelným oddílům.
Dosti křehký ve venkovním prostředí, to klíčky se přenáší hlavně prostřednictvím slin částic pacientů a zdravých nosičů prostřednictvím přímého nebo nepřímého kontaktu s sekrety z nosu nebo krku nosiče (polibek, kašel , kýchání ).
Z epidemiologického hlediska se frekvence lobární pneumonie jasně snížila (obecná hygiena, chemoterapie); ostatní místa zůstávají relativně častá. Je třeba poznamenat, že lidé s černou kůží jsou náchylnější k tomuto zárodku .
Přítomnost diplokoků v kapslích (v rezavém sputu lobární pneumonie , mozkomíšním moku , v krevních kulturách , sinusovém hnisu atd.) Umožňuje diagnózu, která je o to jistější a přesnější, že bakterie jsou hojné a tvoří jedinečnou pozorovanou flóru.
Citlivostí na optochin a žlučové soli
Umožňuje izolaci ze smíšené flóry.
Hledání protilátek v krvi pacienta je málo zajímavé (příliš pozdě), ale přítomnost kapsulárního antigenu v krvi nebo mozkomíšním moku lze případně odhalit použitím specifického nebo polyvalentního antipneumokokového séra ( protiimunoelektroforéza ).
Pneumokoky byly doposud obecně velmi citlivé na většinu antibiotik , kromě aminoglykosidů . Tyto peniciliny , tím sulfonamid , že makrolidová antibiotika jsou aktivní na všech pneumokoků, bez ohledu na jejich typ. Relativní rezistence na tetracykliny je pozorována jako u streptokoků .
Bohužel, jako většina bakterií, rezistence vůči antibiotikům se postupně šíří a v roce 1998 byla ve Spojených státech až čtvrtina kmenů rezistentních na penicilin .
Existuje několik typů pneumokokových vakcín :