Vrozený imunitní systém zahrnuje buňky a mechanismy, které umožňují, že tělo bránit proti infekčním agens okamžitě, protože nevyžaduje dělení buněk, na rozdíl od adaptivního imunitního systému, který zajišťuje ochranu později, ale po delší časové období. A která vyžaduje buněčné dělení (B a T lymfocyty). Zatímco adaptivní imunitní systém existuje pouze v gnathostomech , vrozený imunitní systém existuje ve všech organismech v rostlinné a živočišné říši .
I když to není specifická pro konkrétní druh patogenu, může rozpoznat patogenní druhy, jako jsou Gram-negativní bakterie , které jsou rozpoznávány receptory zvané vzor receptoru rozpoznávání (PRR) nebo francouzský rozpoznávání receptoru molekulární vzory .
Hlavní funkce vrozeného imunitního systému strunatců jsou:
Epitel je fyzická bariéra představující jednu z prvních obran proti infekčním agens. Deskvamace epidermis tak umožňuje eliminovat bakterie nebo jiné infekční agens, které ulpěly na povrchu epitelu. Pohyb peristaltiky nebo řasinek v zažívacím traktu a dýchacích cestách přispívá k eliminaci infekčních agens. Střevní flóra předchází kolonizaci patogenními bakteriemi zejména tím, že působí na živiny. Slzy a sliny také pomáhají předcházet infekci očí a úst.
Anatomická bariéra | Odpovídající mechanismy |
---|---|
Kůže | Potění , peeling , organické kyseliny |
Zažívací trakt |
Peristaltika , hlen , žaludeční kyselina , žlučová kyselina , trávicí enzymy , thiokyanát , defensiny , střevní flóra |
Dýchací cesty a plíce | Hlen , plicní surfaktant , defensiny |
Rhinopharynx | Hlen , sliny , lysozym |
Oči | Slzy |
Různé typy krevních buněk se liší podle jejich povrchových proteinů: tyto různé typy buněk jsou v imunologii seskupeny do diferenciačních shluků (CD). Tyto shluky jsou rozpoznávány monoklonálními protilátkami a shluky jsou pojmenovány CD1, CD2, CD3 atd. podle toho, zda je použita monoklonální protilátka typu 1, 2 nebo 3.
Tyto leukocyty , nebo bílé krvinky, se odlišují od ostatních buněk v lidském těle, které nejsou spojeny s orgánu nebo tkáně, zejména. Leukocyty se mohou volně pohybovat po těle a zachytávat buněčné zbytky, cizí tělesa nebo invazivní mikroorganismy.
Vrozené imunitní buňky zahrnují NK buňky , granulocyty ( žírné buňky , polymorfonukleární neutrofily , eosinofily a bazofily ) a fagocyty ( makrofágy , polymorfonukleární neutrofily a dendritické buňky ) a pracují na identifikaci a eliminaci infekčních agens .
Žírné buňky jsou typem vrozené imunitní buňky, která sídlí v pojivové tkáni a sliznicích . Tyto buňky přispívají k obraně proti infekčním agens a k hojení ran , ale jsou také spojeny s alergií a fenoménem anafylaxe . Po jejich aktivaci žírné buňky rychle uvolňují charakteristické granule obohacené o histamin a heparin , stejně jako různé hormonální mediátory a chemokiny . Histamin indukuje vazodilataci , což způsobuje různé charakteristické příznaky zánětu, a rekrutuje neutrofily a makrofágy.
MakrofágyMakrofágy (z řeckého makro -, velké a - phagein , k jídlu), jsou velké buňky, které jsou diferencované v tkáních z monocytů v oběhu v cévách. Rozpoznání mikrobiálních vzorců receptory umístěnými na povrchu makrofágů vede k fagocytóze a destrukci infekčních agens procesem oxidačního výbuchu a tvorbou volných radikálů v kyslíku. Makrofágy také produkují chemokiny, což umožňuje nábor dalších buněk do místa infekce.
Dendritické buňkyDendritické buňky jsou buňky přítomné ve sliznicích, a které proto patří mezi první buňky vystavené vnějšímu prostředí. Nacházejí se v epidermis (kde se jim říká Langerhansovy buňky ), v plicích a ve střevě . Dendritické buňky hrají zásadní roli v prezentaci antigenu a aktivaci adaptivní imunity . Tyto buňky dostávají své jméno podle neuronových dendritů .
Neutrofily jsou spolu s eosinofily a bazofily součástí granulocytových buněk nebo polymorfonukleárních buněk (viz níže). Granule přítomné v cytoplazmě neutrofilů obsahují toxické látky umožňující eliminaci extracelulárních mikroorganismů, jako jsou bakterie nebo houby. Stejně jako u makrofágů vede aktivace oxidativního výboje neutrofily k produkci volných radikálů kyslíku a vylučování peroxidu vodíku a chlornanu . Neutrofily jsou nejpočetnějšími fagocyty, tvoří 50% až 60% všech cirkulujících leukocytů a jsou mezi prvními buňkami získanými v místě infekce. Kostní dřeně zdravého dospělého jedince produkuje asi 100 miliard neutrofily za den, a asi 10 krát více v průběhu akutní infekce.
Bazofily a eozinofilyTyto basofily a eosinofily se vztahují k neutrofilů (viz výše). Sekrece histaminu bazofily hraje důležitou roli v imunitní odpovědi proti parazitům a přispívá k alergickým reakcím , jako je astma . Eosinofily vylučují mnoho toxických sloučenin a volných radikálů, které také vylučují bakterie a parazity, ale které mohou způsobit poškození tkání.
MonocytyMonocyty jsou leukocyty cirkulující v krvi, jsou prekurzory několika populací dendritických buněk a tkáňových makrofágů, a proto zaujímají převládající místo při vytváření imunitních odpovědí.
Přirozené zabijácké buňkyTyto přírodní zabíječi (NK buňky do natural killer ) buněk jsou cytotoxické vrozený imunitní systém, který není přímo odstranění infekčních agens. Tyto buňky, které byly objeveny v 60. letech, dostaly svůj název podle skutečnosti, že nepotřebují aktivaci CD4 + lymfocytů, aby mohly mít cytotoxický účinek.
Jedná se o buňky pocházející z linie lymfocytů poblíž buněk T lymfocytů, které však nemají membránový receptor pro antigeny, jako jsou lymfocyty. Přirozené zabíječské buňky zabíjejí buňky s narušenou funkcí, jako jsou nádorové buňky nebo buňky infikované virem. Například, NK buňky mohou rozpoznat buňky postrádající MHC I. třídy . Tato situace je pozorována během virové infekce, přičemž určité viry jsou schopné indukovat redukci MHC třídy I, aby se zabránilo rozpoznání jinými imunitními buňkami, jako jsou CD8 T lymfocyty .
Γδ T lymfocytůStejně jako ostatní buňky, NK T lymfocyty nebo vrozené lymfoidní buňky, mají yγ T lymfocyty vlastnosti buněk vrozené imunity a adaptivní imunity. Na jedné straně lze γδ T lymfocyty považovat za součást adaptivní imunity v tom, že provedli V (D) J rekombinaci ; na druhé straně je diverzita rekombinace relativně omezená, a tak se podobá receptoru pro rozpoznávání molekulárních motivů . T lymfocyty V9 / Vδ2 tedy rychle reagují na nepeptidové antigeny exprimované infekčními agens a intraepiteliální T lymfocyty exprimují řetězec Vδ1 a reagují na buněčný stres.
Buňky nejvíce zapojené do fagocytózy jsou makrofágy, monocyty, polynukleární neutrofily a dendritické buňky: jsou to „profesionální fagocyty“. Fagocytóza cílí na velké částice větší než 0,5 mikronu. Fagocytóza je závislá na aktinu .
Slovo „fagocytóza“ doslovně znamená „požití buněk“. Fagocyty jsou buňky, které mohou pohltit (fagocytózu) různé částice, zejména infekční agens. Fagocytóza se vyskytuje v několika fázích. Nejprve fagocyt prodlužuje části své plazmatické membrány , čímž postupně obklopuje částici, dokud není částice uvnitř buňky. Uvnitř buňky se fagocytovaná částice nachází v endozomu, který se poté spojí s lysozomem a vytvoří fagozom . Lysosom obsahuje enzymy a kyseliny, které zabíjejí a tráví částice.
Fagocyty také umožňují odstranění odumřelých buněk z hostitele, ať už došlo k programované smrti ( apoptóze ) nebo buněčné smrti v důsledku bakteriální nebo virové infekce. Fagocytóza je tedy důležitým jevem v procesu hojení.
Molekuly ničící patogen | |
---|---|
Antimikrobiální látky | |
Proteázy | Lysozym, katepsin, elastáza |
Antimikrobiální peptidy | |
Laktoferin | Zachycení železa (nezbytné pro růst patogenů) |
Okysličená činidla ROS ( reaktivní druhy kyslíku ) | |
NADPH oxidáza | |
ŽÁDNÁ syntetáza |
Fagocyt rozpoznává patogen přímo prostřednictvím svých receptorů pro rozpoznávání molekulárních vzorců.
Nepřímé uznání nebo opsonizaceFagocyt nepřímo rozeznává patogen podle opsoninu , molekuly, která spouští fagocytózu. Tuto roli hrají dvě molekuly:
Fagocytóza má dvě funkce:
Degranulace je obranný mechanismus pro příliš velké patogeny, které nelze fagocytovat. Tímto mechanismem je uvolňování látky toxické pro patogen mimo buňku, ale s rizikem poškození zdravých buněk. Neutrofily uvolňují mnoho molekul při kontaktu s látkou (laktoferin, proteázy, lysozymy, BPI). Antiparazitická obrana je založena na produkci molekul hlavně eosinofily ( eosinofilní kationtový peptid ECP, eosinofilní deriváty neurotoxinu EDN, peroxidázy). V některých případech je degranulace doprovázena smrtí imunitní buňky vylučováním buněčných složek. Tato akce, jejíž účel není dobře znám, by mohla umožnit vytvoření mimobuněčných sítí ( neutrofilní mimobuněčná pasti NET).
Produkce dendritické buňky zde není ukázána, protože její hlavní funkcí je zahájení adaptivní reakce pohybem z místa infekce do lymfatické uzliny za účelem prezentace antigenu pomocné CD4 + T buňce.
Cytotoxicita je způsob působení NK buněk . Jsou konstitutivně cytotoxické: jsou to profesionální zabijáci. Jedná se o lymfocyty bez receptoru. Podílejí se na eliminaci rakovinných buněk a buněk infikovaných intracelulárním zárodkem. Rozpoznávají buňky, které nenesou vlastní antigen. NK rozpoznávají buňky, které mají být zničeny hlavním histokompatibilním komplexem typu I (CHM nebo MCH).
Způsob působení NK buněkNK zabití dvěma způsoby:
Rozpoznání buněk, které mají být buňkou zabity, se provádí dvěma mechanismy:
Ve stavu neaktivace NK buňka rozpoznává ligand svého aktivačního receptoru na zdravé buňce a zdravá buňka představuje vlastní peptidy na svém hlavním histokompatibilním komplexu třídy I na inhibičním receptoru. Existují dva způsoby, jak narušit rovnováhu.
Infikovaná nebo nádorová buňka bude exprimovat buněčné receptory, které ve zdravé buňce neexistují. Variabilní část imunoglobulinů G se váže na tyto receptory a spouští cytotoxický účinek NK buněk.
Produkce cytokinůMakrofág stimuluje NK produkcí interferonu-1 beta a interleukinu-12, což vede k sekreci gama interferonu-1 působením NK a stimulaci makrofágu.
Tyto antimikrobiální peptidy (MAP) jsou oligopeptidy , které obsahují od 6 do 100 aminokyselin . V datovém úložišti databáze antimikrobiálních peptidů je aktuálně více než 20 000 antimikrobiálních peptidů .
Představují první linii chemické obrany a působí proti virům, bakteriím a houbám. Většina PAM je produkována kontinuálně buňkami, ale několik je produkováno, když existuje specifický agresor, jako jsou P9A a P9B produkované po injekci Enterobacter cloaca do motýla nebo defensinu produkovaného po infekci Pseudomonas aeruginosa u myší . Bakterie během ničení antibiotiky nebo imunitním systémem uvolňují polysacharidy vyvolávající produkci PAM.
Kromě své role stimulátoru imunitní reakce mají také roli modulátoru imunitní reakce tím, že blokují například syntézu cytokinu . Toto nařízení neexistuje během používání antibiotik.
Mechanismy působeníTyto proteiny akutní fáze , jsou proteiny secernované v játrech v krvi trvale a která se mění v průběhu zánětu. Mezi proteiny akutní fáze patří protein vázající manózu (MBP), reaktivní protein C (CRP), faktory komplementu , proteiny vázající lipopolysacharid , inhibitory kyslíkového činidla, sérový amyloid A , sérový amyloid P a haptoglobin .
Zvýšení jejich syntézy je vyvoláno zánětlivými cytokiny, jako je interleukin 1 , interleukin 6 , tumor nekrotizující faktor , transformující růstový faktor a interferony I produkované makrofágy a monocyty.
Proteiny v akutní fázi mají různé funkce:
Ve skutečnosti existují dvě kategorie proteinů akutní fáze; ti, jejichž hladina se zvyšuje, se nazývají pozitivní proteiny akutní fáze, ti, jejichž hladina se snižuje, se nazývají negativní proteiny akutní fáze. V lidské klinické a veterinární praxi jsou nejzajímavější pozitivní proteiny akutní fáze.
Tři proteiny akutní fáze, které se při akutním zánětu nejvíce liší, jsou reaktivní protein C, amyloid v séru A a amyloid v séru P. Reaktivní protein C a amyloid v séru A se mohou zvýšit až na stonásobek jejich základní koncentrace. Většina ostatních proteinů akutní fáze se zvyšuje ze 2 na 10násobek jejich bazální koncentrace.
C reaktivní proteinC-reaktivní protein je pravděpodobně jedním z nejčastěji používaných proteinů akutní fáze v lékařské praxi k diagnostice infekce. Normální hladina v krvi je nižší než 6 mg na litr (ve skutečnosti tato hladina závisí na laboratorních standardech). V případě bakteriální infekce začne jeho hladina v krvi stoupat a sleduje závažnost infekce. Vývoj hladiny reaktivního proteinu C proto umožňuje sledovat vývoj infekce a kontrolovat účinnost léčby. Bakteriální infekce dávají vyšší koncentrace než virové infekce. Ale ne všechny infekce vedou ke zvýšení tohoto proteinu, jako jsou infekce močových cest lokalizované v močovém měchýři nebo vaginální infekce.
Hlavní vlastností reaktivního C proteinu je to, že se váže na receptory pro rozpoznání molekulárních motivů závislých na vápníku , což umožňuje vázat patogeny, jejichž membrána obsahuje fosforylcholiny, což vede k aktivaci systému komplementu a depozici faktoru C3b připravovaná doplňková opsonizace.
Amyloidové sérum ASérum amyloid A je apolipoprotein hraje podstatnou roli ve všech savců. Podílí se na buněčném náboru buněk vrozené imunity a na produkci enzymů. Nachází se v mateřském mléce v případě mastitidy.
Amyloid P sérumAmyloidová složka P séra pentraxinu nebo sérového amyloidu P (SAP) je vylučována játry a nachází se v plazmě v koncentraci asi 30 mg / l . Jeho role je málo známá, ale zdá se, že zahrnuje proteolýzu, hematózu a aktivaci komplementu. Podílí se také na opsonizaci.
HaptoglobinHaptoglobin je syntetizován především v játrech. Jedná se o plazmatický protein, který se při zničení váže na hemoglobin v erytrocytech.
Protein vázající manózuNa vápníku závislý protein vázající manózu je nejúčinnější molekulou pro opsonizaci . Váže se nejen na manózu, ale na mnoho dalších cukrů přítomných ve stěnách, což umožňuje vázat se na velké množství grampozitivních bakterií, gramnegativních bakterií, virů, kvasinek nebo parazitů, které spouští klasickou cestu krevního systému. .
Tato molekula patří do rodiny collectinů , které mají schopnost rozpoznávat cukry ve stěnách cizích organismů, které nemají terminál kyseliny sialové galaktózy.
Okysličený inhibitor reagenciíOkysličené činidlo se objevuje během fagocytózy endosomových membrán fagocytických buněk za účasti nikotinamidadeninindinukleotidfosfát oxidázy buněčných membrán.
Inhibitory proteázyDeset procent složek plazmy jsou inhibitory proteáz, jako je alfa-2 makroglobulin .
Systém komplementu je název pojmenovaný v roce 1930, který definuje asi třicet proteinů, které „doplňují“ (odtud název komplementu) schopnosti protilátek eliminovat patogeny: je tedy v první řadě součástí adaptivního systému. Složky kaskády komplementu jsou přítomny v mnoha druzích kromě savců, jako jsou rostliny , ptáci , ryby a někteří bezobratlí . Systém komplementu je také nedílnou součástí vrozeného systému.
K aktivaci komplementu dochází prostřednictvím proteolytické kaskády. Kaskáda komplementu zahrnuje mnoho plazmatických proteinů syntetizovaných v játrech , hlavně hepatocyty .
Existují tři cesty aktivace komplementu: klasická cesta (první objev) spuštěná imunoglobuliny G nebo M, lektinová cesta spuštěná proteinem vázajícím manózu, alternativní cesta, která je spuštěna absencí molekul sebe sama. Tyto tři dráhy aktivují serázové proteázy, ale mají podobné aktivity vedoucí k:
Proteiny komplementu spolupracují na:
G nebo M protilátka se váže na bakterii. Komplement C1 štěpí faktory C4 a C2 vazbou na imunoglobulin. Fragmenty C4a a C2a se připojují k povrchu mikrobu a tvoří C3 konvertázu, která následně štěpí faktor C3 na C3a a C3b:
Tuto cestu spouští vazba lektinu , lektinu vázajícího manózu , na sacharidy přítomné na stěnách mikrobů. Kaskáda komplementu je stejná s výjimkou prvního kroku zahrnujícího C1.
Alternativní trasaPřináší do hry systémy rozpoznávání sebe sama. Faktor C3 hydrolyzuje spontánně na povrchu buněk těla nebo mikrobů. Výsledkem hydrolyzace jsou C3a a C3b. Na povrchu buněk těla jsou proteázy, které degradují C3b, na druhé straně na mikrobech taková proteáza není.
Poslední krokPosledním krokem je stimulace zánětu C5a a buněčná lýza tvorbou buněčného útočného komplexu ( membránový útočný komplex , MAC). C5 konvertáza štěpí C5 na C5a a C5b. C5b tvoří s C6, C7 a C8 komplex, který způsobuje polymeraci C9 za vzniku komplexu napadajícího buňky, póru, který vyprázdňuje patogen jeho obsahu.
Buďte opatrní, interferony typu I mají odlišné vlastnosti od interferonu typu II, také nazývaného gama interferon.
Interferony I alfa a I beta jsou cytokiny produkované během virové infekce. Dvouřetězcová RNA virového původu se váže na vzorový receptor TLR3 přítomný v intracelulárním fagozomu. Tato vazba vede k aktivaci transkripčních faktorů NFK a IRF3 spouštějících syntézu interferonu alfa a beta. Alfa a beta interferony jsou typu I. Generují antivirový stav několika mechanismy:
Zánět je první reakce imunitního systému proti infekci nebo podráždění. Zánět je vyvolán chemickými faktory uvolněnými poškozenými buňkami a umožňuje vytvořit účinnou bariéru proti šíření možných infekčních agens a zahájit procesy opravy tkání po eliminaci patogenů.
Zánět je vyvolán buňkami původně přítomnými ve většině tkání, jako jsou makrofágy , dendritické buňky , histiocyty , Kupfferovy buňky nebo žírné buňky . Tyto buňky exprimují receptory rozpoznávání molekulárních vzorců na svém povrchu . Tyto receptory rozpoznávají molekuly nazývané molekulární vzorce spojené s patogeny , které jsou exprimovány mikrobiálními organismy, ale oddělené od molekul v těle. Na začátku infekce, popálení, nebo změny tkáně, uznání molekulárních vzorů spojených s patogeny pomocí receptory molekulární rozpoznávání vyjádřené těchto buněk vede k jejich aktivaci a sekreci různých mediátorů zodpovědné za klinické známky zánětu (bolest, zarudnutí, teplo a otok).
Chemické faktory produkované během zánětu ( histamin , bradykinin , serotonin , leukotrieny a prostaglandiny ) zvyšují pocit bolesti, lokálně indukovat vasodilataci v cévách a nábor fagocytů , zejména neutrofilů . Neutrofily mohou také produkovat rozpustné faktory, které pomáhají mobilizovat další populace leukocytů . Cytokiny produkované makrofágy a jinými buňkami vrozeného imunitního systému jsou přenosem imunitní odpovědi. Tyto cytokiny zahrnují TNFa , HMGB1 a interleukin-1 .
Ať už se jedná o vícevrstvou epiteliální bariéru kůže nebo epiteliální bariéru vytvořenou z jedné vrstvy buněk jako v dýchací sliznici, je epiteliální bariéra první v kontaktu s patogenem. Uvolňuje antimikrobiální peptidy a prozánětlivé cytokiny v základních tkáních (interleukin-1, interleukin-6, faktor nekrózy nádoru)
Druhý krok ; stimulace rezidentních buněkTyto cytokiny působí na makrofágy a žírné buňky, které uvolňují cytokiny a vazoaktivní molekuly.
Třetí krok; nábor imunitních krevních buněkŽírné buňky uvolňují vazoaktivní molekuly (histamin, látka P, leukotrieny, prostaglandiny), což vede k:
Makrofágy a žírné buňky, které uvolňují prozánětlivé cytokiny a chemokiny:
Tři hlavní cytokiny zánětu jsou interleukin-1 , interleukin-6 a faktor nekrózy nádorů . Říká se jim prozánětlivé trio.
Místní účinek | Systémový efekt |
---|---|
Zvýšená adheze buněk | Horečka |
Zvýšené uvolňování NO | Působení na osu hypotalamus-hypofýza se zvýšeným uvolňováním kortizolu |
Zvýšené uvolňování interleukinu 1, 6, 8 a TNF | Stimulace hematopoézy (neutrofilů) |
Zvýšená produkce protilátek B lymfocyty | Zvýšené uvolňování proteinů akutní fáze |
Systémový zánět zahrnuje tři orgány ( játra , centrální nervový systém a nadledviny ) a prozánětlivé trio ( interleukin-1 , interleukin-6 a faktor nekrózy nádorů ).
Zánětlivé molekuly senzitizují nervová zakončení. Neurony uvolňují látku P a CGRP z peptidů, které mají silné vazodilatační účinky.
Zánět může:
Efektorové buňky vrozeného imunitního systému rozpoznat vnější patogenům receptorů nazývaných rozpoznávání receptory (PRR) nebo ve francouzštině receptory pro rozpoznávání molekulárních vzorců , také nazývaných vzor receptory. Tyto efektorové buňky dokáží rozpoznat poškození způsobené v buňkách patogeny: jedná se o signály nebezpečí. Třetím mechanismem je mechanismus rozpoznávání sebe a ne-sebe.
Rozpoznání patogenu vrozeným imunitním systémem je založeno na dvou nástrojích: molekulárním motivu spojeném s patogenem a receptorech pro rozpoznávání molekulárních motivů .
Molekulární vzorce spojené s patogenyJedná se o molekulární struktury spojené s patogeny, které u savců neexistují. Tyto molekulární struktury jsou pro patogeny nezbytné, a proto se pravděpodobně nezmění. Tyto struktury nejsou specifické pro druh, ale pro rodinu mikrobů; tyto molekulární vzorce jsou přenášeny všemi rodinami mikrobů, bez ohledu na to, zda jsou nebo nejsou pro organismus patogenní. Místo použití termínu PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) by se měl použít termín MAMP (Associated Molecular Patterns).
Prokaryoty lze snáze odlišit od eukaryot (například parazitů) receptory pro rozpoznávání molekulárních vzorců, protože parazit je fylogeneticky bližší člověku než bakteriím. Parazitární infekce ( malárie , toxoplazmóza ) je proto pro tělo obtížnější než virová nebo bakteriální infekce. To také vysvětluje obtížnost vývoje vakcíny proti parazitům.
Rodina mikrobů | Molekulární vzorce |
---|---|
Virus | Dvouřetězcová RNA, DNA s nemetylovaným motivem cytosin-guanin |
Grampozitivní bakterie | Kyselina techoová, kyselina lipotechoová, lipoprotein, peptidoglykan |
Gramnegativní bakterie | Lipopolysacharid, lipoprotein, peptidoglykan |
Mycobacterium | |
Houba | Glucan, manname, GKM |
Receptory rozpoznávání molekulárního vzoru jsou kódovány zárodečnými buňkami a jsou specifické pro molekulární vzorec.
Receptory rozpoznávání molekulárních vzorců podle způsobu působení Receptory molekulárního rozpoznávání převodníku signálu Rozpustné receptory pro rozpoznávání molekulárních vzorců Receptory fagocytárního molekulárního rozpoznávání Přijímače rozpoznávání molekulárních vzorů podle typuJméno příjemce | Mobilní lokalizace | Uznané molekulární vzorce | Rodina mikrobů | Příjmení |
---|---|---|---|---|
Přijímače mýtného typu (TLR) | Membrána, fagozom | Lipoprotein, lipopolysacharid, jednořetězcová a dvouřetězcová RNA, bakteriální DNA | Virus, bakterie | TLR1 až TLR11 |
Přijímače typu Nod (NOD) | Cytoplazma | Peptidoglykan | Bakterie | NOD1, NOD2 |
Receptory helikázy (RLR) | Cytoplazma | RNA | RIG-1, MDA5 | |
Přijímač CGAS | Cytoplazma | Dvouvláknová DNA | Virus |
Myšlenka, že imunitní systém dokáže rozpoznat buňky poškozené patogenem místo samotného patogenu, není teorií přijímanou všemi vědci: stresový protein, protein tepelného šoku jako HSP nebo aktin. Aktin je intracelulární sloučenina, přítomnost extracelulárního aktinu je známkou poškozené buňky.