Lidská střevní mikrobiota

Lidské střevní mikroflóry , dříve nazývané střevní mikroflóru člověka , je množina mikroorganismů ( archaea , bakterií a kvasinek - a viry , které je infikují) v lidském zažívacím traktu , to znamená, že se střevní mikrobiomem a všechny gastrointestinální systém ( žaludek , stolice ). Představuje největší rezervoár mikrobioty lidského organismu a rezervoár enzymatických aktivit nezbytných pro trávení a fyziologii člověka. Jako takový ovlivňuje zdraví.

Tato mikrobiota a její lidský hostitel jsou příkladem vzájemné symbiózy (spolupráce mezi různými druhy organismů, které mají pro každého přínos) a komenzalismu . Může regulovat expresi určitých hostitelských genů, což naznačuje pokročilé symbiotické vztahy.

U zdravého jedince je metabolická aktivita této mikrobioty v lidské fyziologii ekvivalentem orgánu jako takového . Podílí se na zrání imunitního systému hostitele a zrání jeho intestinálního epitelu . Podílí se na mnoha základních metabolických cest, jako je fermentace z cukrů a bílkovin jako stejně jako metabolismu z žlučových kyselin a xenobiotik .

Z hlediska výživy umožňuje trávicímu systému fermentovat vlákninu a syntetizuje důležité vitamíny .

V případě dysbiózy, tj. Změny složení nebo stability bakteriálních populací ve střevě, může být mikrobiota spojena s metabolickými chorobami, jako je cukrovka typu 2 , obezita nebo kardiovaskulární onemocnění . Kromě toho jsou určité složky mikrobioty spojovány s chronickými zánětlivými onemocněními střev, jako je Crohnova choroba nebo ulcerózní kolitida , ale také s rozvojem alergií a kolorektálního karcinomu .

Přestože výzkum od roku 2000 pokročil, díky technikám sekvenování genetického materiálu s vysokou propustností jsou znalosti v této oblasti stále průzkumné a vědecky neúplné. Tyto vědecké hypotézy otevírají slibné cesty, které vědecká a mediální popularizace někdy zjednodušuje pod pojmem „  druhý mozek  “).

Struktura a ekologie střevní mikrobioty

Na střevě dospělého člověka se nachází přibližně 1  kg aktivních bakterií na rozvinuté ploše 32  m 2 (což odpovídá klkům a mikroklkům ). Zmínka o ploše 260 až 300 m 2 , ekvivalentní povrchu  tenisového kurtu, převládala po dlouhou dobu, ale vycházela z měření prováděných na mrtvé tkáni. Jelikož je laboratorní kultura obtížná, jsou to právě techniky molekulární biologie spojené s bioinformatickými nástroji , které umožňují popsat ekologii a strukturu lidské střevní mikrobioty.

V článku v časopise American Journal of Clinical Nutrition z roku 1972 byl počet mikrobiálních buněk odhadován na desetinásobek počtu lidských buněk nebo na sto bilionů mikroorganismů (10 14 ). S přihlédnutím k velkému množství nedávných experimentálních údajů izraelští vědci místo toho odhadují, že celkový počet bakterií chovaných u „referenčního jedince“ (člověk ve věku 20 až 30 let, vážící 70  kg a měřící 1 70  m ) je 3,9 × 10 13 , přibližně stejný jako počet lidských buněk, s chybou chyby 25%.

Kromě toho je počet genů v mikrobiotě, metagenomu , nejméně 150krát vyšší než v lidském genomu, 22 000 u druhého genomu oproti 3,3 milionu u prvního počtu publikovaného na intestinálním mikrobiomu . V celém zažívacím traktu existuje gradient koncentrace bakterií. Maximální hustoty je dosaženo v našem distálním tlustém střevě s 10 11  bakteriemi na jeden gram obsahu.

Pro střeva je přínosem imunitní ochrana, přičemž se vyhýbá zánětlivé reakci, zatímco střevní sliznice je neustále vystavena dvěma alogenním entitám , potravě a mikroflóře. To je důvod, proč je vědci považováno za paradigma ústřední v konceptu imunoprivilegovaného orgánu .

Sezónnost a životní prostředí

Sezónnost

Jídlo silně ovlivňuje mikroflóru. U našich předků lovců a sběračů - přinejmenším v prostředích s vyznačenými obdobími - se mikrobiota trávicího traktu (a možná i kůže) musela sezónně vyvíjet s bakteriálními profily přizpůsobujícími se suchému a vlhkému období, pak to pravděpodobně stabilizace zemědělství stabilizovala .

Tato hypotéza byla nedávno potvrzena v roce 2017 studiem 188 mikrobioty Hadza mezi tisíci nebo dokonce žijícími poblíž jezera Eyasi v údolí Rift v Tanzanii . Tato populace má stále velmi tradiční způsob života lovců a sběračů a téměř se vyhýbá tomu, aby zemědělství žilo hlavně z lovu a shromažďování. V roce 2014 antropologové zjistili, že mnoho Hadzy bylo domovem mnohem rozmanitější populace bakterií ve střevech než moderní lidé ze Západu (a studie mimochodem ukázala, že Hadza netrpí rakovinou tlustého střeva , kolitidou ani chorobou. Crohnem ). Zdálo se, že hadzovy střevní bakterie se také specializují na snižování stravy s vysokým obsahem vlákniny. Strava Hadzy se velmi liší podle ročních období: v období dešťů dominují bobule a med , zatímco v období sucha v jídelníčku dominuje maso (zejména bradavice , antilopa a žirafa ), ale některé hlízy nebo ovoce (ta baobab například) jsou spotřebovány v průběhu celého roku. Analýzy RNA jejich střevní mikrobioty ukázaly, že její biologická rozmanitost v období sucha (ve srovnání s obdobím období dešťů) značně roste, přičemž bakterie rodu Bacteroides jsou pak zvláště bohaté. Toto je první studie, která dokázala sezónní cyklus v lidském mikrobiomu. Tyto enzymy biosyntetizován těmito bakteriemi (které tvoří rostlinné uhlohydráty stravitelné) jsou hojnější v období sucha, což se jeví proti intuici, protože Hadza pak jíst více masa a méně rostlin.

Protokol studie nestanovil seznam potravin specificky přijímaných každým dárcem vzorků exkrementů, což neumožňuje specifikovat další možné vazby mezi stravou a mikrobiotou. Naznačuje to však, že naši lidští předkové měli sezónně se vyvíjející mikrobiotu (podobně jako u jiných zvířat). Lidské střevo by mohlo mít „biorytmus“ synchronizovaný s rychlostí vývoje svých přírodních zdrojů potravy a v oblastech, které jsou dnes velmi zemědělské nebo průmyslové, by tato mikrobiota mohla být možná nesynchronizovaná s cyklem ročních období. -Be ( ale bude to potvrzeno) ovlivněním našeho střevního zdraví.

Hadza nepředstavuje specifický „rodový mikrobiom“, je to právě rozmanitost bakterií, které ukrývají a která je jednoduše větší a mění se podle ročních období.

Autoři poznamenávají, že je stále obtížnější provádět tento typ studia, protože každý rok je méně lovců a sběračů, takže jejich způsob života se integruje do sousedních vesnických nebo městských komunit. Mimovládní organizace a vládní orgány jim navíc distribuují potravinovou pomoc, která se skládá hlavně z pšeničné a kukuřičné mouky, což se nemění podle ročního období. Autoři tvrdí, že lepší porozumění jejich zdraví, biologii a stavu výživy by mohlo pomoci zvýšit důležitost potravinové pomoci.

Prostředí a kontext

Další studie, metagenomika , potvrzuje v roce 2018 studii z roku 2016, podle níž prostředí hraje důležitou roli při strukturování mikrobioty a tato role do značné míry převládá (ve srovnání s genetickým původem hostitele) jako determinant formování lidská střevní mikrobiota. Tato práce také ukazuje, že několik lidských fenotypů je stejně silně spojeno s jejich střevním mikrobiomem jako s hostitelskou genetikou. Tato studie je založena na genotypových a mikrobiomatických datech od 1 046 zdravých subjektů s odlišným původem předků. V roce 2013 Song a jeho kolegové již ukázali, že lidé z rodiny žijící společně pod jednou střechou sdílejí část své střevní mikrobioty, a to i se svým psem. Studie z roku 2018 potvrzuje, že to platí i pro lidi, kteří geneticky nesouvisejí.

Dieta, ale také léky ( zejména antibiotika ) hrají důležitou roli při vysvětlování rozdílů v mikrobiotě pozorovaných mezi lidmi, kteří jsou si blízcí a žijí ve stejném prostředí.
Znalost mikrobiomu člověka významně zlepšuje přesnost predikce mnoha lidských vlastností, včetně hladiny glukózy v krvi (modulované mikrobiotou) a rizika obezity  ; mnohem lepší než modely založené výhradně na genetických datech a hostitelském prostředí.

Tyto výsledky naznačují, že musí být možné manipulovat s mikroflórou za účelem zlepšení zdraví v různých genetických kontextech.

Ekologie a složení

Střevní mikrobiota se skládá z velké většiny anaerobních bakterií . Množství archaeí a hub je nižší. Rozmanitost virů přítomných v mikroflóře je velmi vysoká (více než 140 000  bakteriofágů identifikovaných v metagenomické studii v roce 2021), ale je třeba ji ještě prozkoumat a je nízká ve srovnání s rozmanitostí v půdě (kde se nachází přibližně dvacet různých skupin bakterií), která naznačuje, že střevní mikrobiota byla „tříděna“ od média podle biologických (pohlaví, věk) a kulturních (životní styl, hygiena, strava) faktorů.

95% mikrobioty představují čtyři bakteriální kmeny, které vědí, že jich je více než 60:

Většina výše uvedených bakteriálních rodů ( Bacteroides , Prevotella , Alistipes , Akkermansia , Oscillibacter , Clostridium , Faecalibacterium , Eubacterium , Ruminococcus , Roseburia a Bifidobacterium ) je součástí převážně mikrobioty. Rody jako Escherichia a Lactobacillus se vyskytují v menším množství. Byly také detekovány další vzácné bakteriální skupiny, jako jsou Fusobacterium , Lentisphaerae , Spirochaetes a TM7.

Rody hub běžně známé ze střevní mikroflóry zahrnují Candida , Saccharomyces , Aspergillus a Penicillium .

V archaeách byl poprvé pozorován pouze jeden rod: Methanobrevibacter , konkrétněji druh Methanobrevibacter smithii , který se podílel na intestinální methanogenezi . Poté molekulární biologie ( např. Použití mcrA cistronu , jako molekulárního markeru methanogeneze a genu kódujícího 16S rRNA ) ukázala, že rozmanitost Archeae byla podceňována  : před rokem 2009 pouze ve střevě 63 lidí (novorozenců, dospělých a starší lidé), byly objeveny nové fylotypy , které se neobjevily v žádném z pěti již popsaných methanogenních řádů . Mohli by to být methanogeny a / nebo methanotrofy , možná přidružené k Thermoplasmatales nebo společné s dosud neznámými členy. Tyto nové fylotypy byly o to přítomnější, čím starší byl hostitel, což vyvolává otázky o jejich původu a jejich roli v lidské střevní mikrobiotě. Mikrobiologická data a měření metanu ve vydechovaném vzduchu naznačují, že lidské střevo není kolonizováno methanogeny před věkem 2-3 let (podle Bond et al. V roce 1971, podle Rutili et al. Al. V roce 1996 nebo pouze dočasně od prvního roku života podle Palmer et al. v roce 2007).

Vědci si představují střevní mikroflóru jako orgán sám o sobě; "Jako metabolický 'orgán' se skvěle přizpůsobil naší fyziologii, což podporuje funkce, které jsme nemuseli vyvíjet sami. Mezi tyto funkce patří schopnost zpracovávat v potravě jinak nestravitelné prvky, jako jsou rostlinné polysacharidy. " .

Zdravé žaludky a jícen jsou díky svému kyselému pH relativně „sterilní“. Dvanácterníku a jejuna v podstatě zahrnují fakultativní aerobní-anaerobní bakterie (10 4 až 10 5 / ml, zejména streptokoků). Ileum obsahuje převládající anaerobní bakterie (10 5 až 10 8 / ml). Tlustého střeva vidí převahu striktně anaerobních bakterií (10 9 až 10 11 / gram stolice). Fekální hmota obsahuje 10 10 až 10 11 živých a mrtvých bakterií / gram stolice.

Struktura a biologická rozmanitost

Lidská střevní mikroflóra je tvořena mikroorganismy . Hojnost těchto druhů se u jednotlivých jedinců liší, ale zdá se, že jejich složení zůstává u zdravých dospělých relativně stabilní. Studie z roku 2014 tak identifikovala 160 bakteriálních druhů na jednotlivce z tisíce mikrobiálních druhů, které bylo možné identifikovat v různých lidských kohortách . Národní institut pro zemědělský výzkum byl rekonstruován 238 genomů střevních bakterií.

Před rokem 2014 bylo stále neznámých 75% intestinálních bakteriálních genomů. To dává lepší představu o genetickém bohatství bakteriálního ekosystému lidského střeva: metagenomu s více než třemi miliony genů, to znamená 120krát více než lidského genomu . Statistické analýzy těchto střevních komunit budou od nynějška přesnější. Na začátku roku 2019 metagenomická analýza odhalila 2 000 dosud neznámých druhů střevních bakterií.

Tyto metagenomiku zvýrazněny markery složení a rozmanitost mikrobiomem

Fylogenetické a funkční jádro

Každý člověk má svou vlastní mikrobiotu, ale vědci prokázali existenci stovky bakteriálních druhů sdílených všemi, kteří tvoří fylogenetické jádro lidské střevní mikrobioty. Ty představují v hmotnosti více než třetinu střevní mikrobioty.

Mikrobiota sdružuje několik funkcí nezbytných pro lidského hostitele, které sdílejí také všichni zdraví jedinci.

Enterotypy

Zdá se, že mikrobiální druhy mikrobioty se nespojují náhodou; existovala by omezená sada možných komunit známých jako „  enterotypy  “. K dnešnímu dni byly popsány tři typy společenstev mikroflóry, v jednom dominuje rod Bacteroides , v druhém Prevotella a nakonec poslední, komplexnější a rozmanitější, v němž dominují mikrobiální rody patřící do řádu Clostridiales , jako je Ruminococcus . Tyto tři hlavní enterotypy by nebyly ovlivněny pohlavím, věkem ani geografickým původem.

Několik dalších studií prováděných na kohortách pacientů také dokázalo detekovat enterotypy, ale samotná existence enterotypů je stále diskutována.

Dále bylo hlášeno, že enterotypy mohou být spojeny s konkrétní dietou. Ve skutečnosti jsou enterotypy, kterým dominují Bacteroides, spojeny s dietou bohatou na živočišné tuky a / nebo bílkoviny. Ty, kterým dominuje Prevotella, odpovídají dietám s vysokým obsahem sacharidů.

Další studie ukázala, že u šimpanzů existují enterotypy podobné člověku, což naznačuje, že enterotypy jsou výsledkem koevoluce mezi hostitelem a jeho mikroflórou.

Evoluce v průběhu života

U zdravých dospělých zůstávají hlavní složky mikrobioty stabilní. Naproti tomu u dětí se mikrobiota během prvních tří let života velmi rychle mění, to znamená, že je identická s dospělými. Složení její mikrobioty se proto liší podle způsobu narození , vaginálně nebo císařským řezem, pak v závislosti na postnatálním prostředí: antibiotická léčba, krmení kravským mlékem nebo prsy  atd.

Kvantitativně si novorozenec rychle vytváří takovou mikrobiotu jako dospělí, zejména při dietní diverzifikaci během odstavu . Tato mikroflóra dosáhne funkční rovnováhy po dvou nebo třech letech.

Složení stravy dětí a dospívajících silně ovlivňuje složení mikroflóry. Fekální mikrobiota venkovských afrických dětí, které mají stravu bohatší na vlákninu a rostlinné produkty, má tedy méně Firmicutes a vyšší podíl Bacteroidetes ( zejména Prevotella a Xylanibacter ), zatímco italské děti se sladší a masitější stravou mají mikrobiotu bohatší na Enterobacteriaceae ( zejména Escherichia ). Zdá se, že mikrobiota se v obou případech přizpůsobila stravě hostitele.

Jakmile je potrava diverzifikována, převažují druhy patřící do kmene Bacteroidetes a Firmicutes nad počáteční bakteriální populace.

Konečně u starších lidí umožňuje střevní ekosystém více aerobiku. Výsledkem je vyšší podíl proteobakterií , včetně druhu Escherichia coli . Současně klesá populace bifidobakterií a jejich rozmanitost klesá. Změny ve složení mikroflóry mohou být způsobeny částečnou změnou střevního traktu a mohou být příčinou podvýživy u starších osob.

Obecněji řečeno, při interakci mezi mikrobiotou a zdravím vstupují do hry kulturní postupy, životní styl a stravovací vzorce v místním nebo dokonce globálním měřítku.

Účinky cvičení

Nedávno byla prokázána souvislost mezi střevní mikroflórou a fyzickým cvičením. Interakce mezi střevní mikroflórou a fyzickým výkonem závisí zejména na intenzitě cvičení a úrovni tréninku.

Role střevní mikrobioty

Někteří autoři navrhují považovat mikrobiotu za entitu nebo za metabolický orgán spojený s organismem jejich nositele; orgán složený z řady organismů, který může zasáhnout 10 13  jedinců, v nichž dominují anaerobní bakterie, a který může zahrnovat 500 až 1 000 druhů, jejichž kolektivní genom obsahuje 100krát více genů než lidský genom. Ve vědecké literatuře existují tři hlavní „funkce“ lidské střevní mikrobioty:

  • fyziologická funkce  : Histologické změny , tloušťka a obnova střevní sliznice, velikost klků a okraj kartáče, angiogeneze jsou regulovány mikrobiotou;
  • imunitní funkce  : bez mikrobioty je imunitní systém méně aktivní. Mikrobiota se účastní určitých zánětlivých a alergických onemocnění. Biologická rozmanitost bakterií mikroflóry tak zabraňuje šíření jednoho bakteriálního druhu nebo kolonizaci trávicího traktu jinými mikroorganismy, které by byly patogenní  ;
  • trávicí funkce  : nestravitelné potravinové materiály ( např .: rostlinná polysacharidová vlákna ) jsou odbourávány mikrobiálními organismy prostřednictvím střevní fermentace (funkce trávení), která produkuje těkavé mastné kyseliny  ; tyto fermentační plyny pokrývají pouze 5 až 10% (a ne 80% jako u přežvýkavců) z celkové energetické potřeby. Mikrobiota produkuje esenciální aminokyseliny (zejména tryptofan , tyrosin a histidin ), vitamíny ( K , B9 , B12 ...), biokonverze látek na asimilovatelné mikroživiny prospěšné pro zdraví nebo ovlivňující ukládání tuků. Bez střevní mikroflóry nemůže lidský organismus používat složité polysacharidy, jako je vláknina, protože lidské buňky nemají enzymy nezbytné pro jejich degradaci.

Zkoumání metagenomu , asociace lidského genomu hostitele a mnohem bohatšího genomu mikrobioty, pravidelně umožňuje objevovat v této intestinální populaci mikroorganismy v podstatě tvořené bakteriemi mikroby, které se zdají mít důležitou roli. To je případ bakterie Akkermansia muciniphila  : díky svému působení hydrolýzy mucinu ve střevní sliznici zabraňuje hromadění hlenu, moduluje střevní propustnost a má účinky na záněty na úrovni střevní sliznice. Zažívacího traktu, ale také na jaterních a krevních hladinách.

Imunitní funkce

Stimulace imunitního systému

Imunitní systém je zodpovědný za rozpoznání a reagovat na přítomnost cizích nebo místních molekul . Zdá se, že některé z jeho funkcí jsou spojeny se vztahem, který má lidský hostitel se svou mikrobiotou. Několik druhů symbiotických bakterií prokázalo schopnost předcházet rozvoji zánětlivých onemocnění . Mikrobiota také obsahuje mikroorganismy schopné za určitých podmínek vyvolat zánět. Mikrobiota má proto možnost kontrolovat pro a protizánětlivé reakce. Složení střevní mikrobioty by mohlo souviset s jejím správným fungováním.

Chronické zánětlivé onemocnění střev

Úlohu lidské střevní mikroflóry při chronickém zánětlivém onemocnění střev je třeba ještě prozkoumat. Zdá se však, že některé bakteriální složky jsou spojeny s Crohnovou chorobou . Skupiny bakterií tvořících část Clostridiales, jako je Faecalibacterium, byly skutečně vyčerpány u pacientů postižených tímto onemocněním. Dále se ukázalo, že druh Faecalibacterium prauznitzii by mohl být u Crohnova pacienta markerem chronické recidivy a že by díky svým protizánětlivým vlastnostem mohl mít ochrannou roli.

Metabolická funkce

Střevní mikrobiota je ekvivalentem dalšího orgánu, který má celkovou metabolickou aktivitu stejnou jako u orgánu, jako jsou játra. Lepší pochopení fungování interakce mezi mikrobiální flóry a hostitele by proto, aby bylo možné zlepšit diagnostiku , prognózu a léčbu metabolických onemocnění ( probiotika , prebiotik , mikroflóry transplantaci ,  atd ).

Obezita

Nárůst Firmicutes a pokles Bacteroidetes by byl doprovázen schopností mikrobioty snáze ukládat energii poskytovanou potravinami . To by představovalo rizikový faktor pro obezitu . Tyto výsledky však stále zůstávají kontroverzní a nebyly replikovány jinými studiemi. Samotná mikrobiota je skutečně do značné míry řízena imunitním systémem. Z praktického hlediska můžeme vyzdvihnout probiotika, která podporují přibývání na váze a další mají opačný účinek . Další studie navíc umožnila korelovat metabolické parametry s bohatostí genů ve střevní mikroflóře. Toto bohatství genů lze modelovat sledováním pouze asi deseti mikrobiálních druhů. Na druhou stranu je toto bohatství genů v mikroflóře spojeno s úbytkem hmotnosti při nízkokalorické stravě . Opravdu jsou to jedinci bohatší na geny, kteří ztratili váhu, a to i po stabilizační fázi.

Cukrovka

Střevní mikroflóra je klíčovým faktorem inzulínové rezistence . Vědcům se navíc podařilo klasifikovat pacienty s diabetem 2. typu podle jejich střevní mikrobioty. U těchto pacientů bylo pozorováno významné snížení bakterií produkujících butyrát a zvýšení oportunních bakterií způsobujících chronický zánětlivý stav. Asi 60 000 genů ze střevní mikroflóry je považováno za spojené se stavem pacienta s diabetem (typ 2).

Studie obézních pacientů s diabetem typu 2 na jedné straně a s bariatrickou operací na druhé straně prokázala, že se jejich mikrobiota přizpůsobuje jejich metabolickým a zánětlivým parametrům.

Zažívací

Trávení složitých cukrů probíhá v tlustém střevě působením široké škály enzymů. Mikrobiota je nezbytná pro trávení mnoha potravin ve střevě nebo tlustém střevě. Ve skutečnosti až 10 000 trávicích enzymů ( glykosid-hydrolázy (GH) a polysacharid-lyázy (PL) produkují pouze bakterie (zatímco lidský genom kóduje pouze 17 genů pro trávení laktózy, sacharózy a škrobu). Lidé se však pouze zotavují asi 10% kalorií z bakteriálního rozkladu. Změnu mikrobioty lze pozorovat v případě chronické bakteriální kolonizace tenkého střeva (SIBO), kterou lze zjistit analýzou vydechovaného plynu , který může být faktorem mnoha funkčních gastrointestinálních poruch. .

Žaludeční chirurgie

Žaludeční bypass je jedním z nejúčinnějších postupů pro léčbu morbidní obezity. Umožňuje kromě hubnutí i změny zánětlivých parametrů. Bylo pozorováno, že se mikrobiota těmto novým zažívacím podmínkám přizpůsobuje. některé bakteriální skupiny, jako je Feacalibacterium , jsou spojeny se zánětlivými parametry, zatímco jiné jako Bacteroides byly spojeny s příjmem potravy. Na stejné kohortě bylo s metagenomickým přístupem zaměřeným na geny 16S RNA pozorováno, že se bakteriální diverzita zvýšila po bypassu žaludku a že složení mikrobioty po bypassu korelovalo s aktivitou tukové tkáně.

Osa mozku / střev

Vývoj mozku

Fungování lidského mozku není ve velmi rané fázi ovlivněno pouze lidským mozkem , ale také jeho vývojem.

Autismus

30 až 50% lidí s autismem trpí chronickými gastrointestinálními problémy, jako jsou bolesti břicha, průjem a zácpa. Příčinou je nerovnováha mezi „dobrými“ a „špatnými“ bakteriemi ve střevě a absence určitých prospěšných kmenů, jako jsou Bifidobacteria a Prevotella .

Tato změna ve střevní mikroflóře může způsobit podrážděnost a negativně ovlivnit pozornost, schopnosti učení a chování lidí s autismem (ASD) .

V roce 2019 studie publikovaná ve Vědeckých zprávách navrhla dlouhodobé pozitivní účinky terapie přenosu mikrobioty (MTT) u dětí s autismem.

Vědci provedli personalizované fekální transplantace střevní mikroflóry u 18 dětí ve věku 7 až 17 let s gastrointestinálními problémy s cílem obnovit bakteriální rozmanitost v zažívacím traktu.

Dva roky po léčbě vědci pozorují s ohledem na poruchy chování spojené s ASD, že:

  • závažnost typických příznaků je snížena o 47% (ve srovnání s 20% po 2 měsících);
  • 17% účastníků je diagnostikováno s těžkým autismem ve srovnání s 83% před léčbou;
  • U 83% se předpokládá mírné nebo středně těžké ASD oproti 17% před léčbou.

Rodiče také během léčby hlásili pomalé, ale stálé snižování příznaků ASD . Léčba značně zvýšila střevní mikrobiální rozmanitost subjektů a dva roky po transplantaci stolice byla ještě vyšší a stále byly přítomny základní bakterie Bifidobacteria a Prevotella .

Vzhledem k malé velikosti použitého vzorku je zapotřebí dalšího výzkumu k ověření terapeutické užitečnosti terapie přenosu mikrobioty . Výzkumný tým plánuje pokračovat v monitorování těchto 18 dětí a brzy provést pokus na dospělých a další populaci placeba.

Swiss Medical Review silně kvalifikuje závěry hlášeny veřejnosti tisku s tím, že „výkaly jsou v současné době prováděny na obloze vědeckou komunitou“ a že „Každý měsíc se přidají i další léčebné indikace pro fekální transplantaci. K dlouhému seznamu fantazijních ctností “ .

Několik studií se pokusilo porovnat mikrobiotu autistických a neautistických lidí: mohou se významně objevit změny v bakteriálním složení, ale to nebylo potvrzeno ve všech studiích. Navíc je obtížné zjistit, zda jsou tyto změny příčinou nebo důsledkem autismu.

Schizofrenie

Studie zdůrazňují možnost klíčovou roli pro střevní mikroflóru v patogenezi ze schizofrenie .

Psychický stav, stres, úzkost

Mikrobiota vylučuje vitamíny a produkuje nebo rozkládá velké množství molekul, z nichž některé jsou důležité pro mozek. Liší se však od jedné populace k druhé, což ztěžuje interpretaci určitých statistických nebo epidemiologických rozdílů. Rostoucí počet studií na zvířecím modelu, poté na lidech (ale s malým počtem pacientů) naznačuje, že existuje obousměrné spojení mikrobiom a mozek (možná prostřednictvím vagového nervu, který přímo spojuje mozek ). mozek, takže mikrobiom může ovlivnit náladu nebo stres a chování a možná i naopak.

Například se ukázalo, že axenické myši (bez mikrobioty) vykazovaly změněnou stresovou reakci, a proto měly ve srovnání s běžnými myšmi (s mikrobiotou) pokles úzkosti. Vědci prokázali, že krysy bez mikrobioty jsou náchylnější ke stresu a úzkosti. (Práce prováděná jednotkou Micalis v Jouy-en-Josas .)

V roce 2019 studie publikovaná v Nature Microbiology na dvou velkých skupinách Evropanů dospěla k závěru, že určité druhy střevních bakterií chybí ve střevech lidí trpících depresí , aniž by ještě mohli říci, zda jsou příčinou nebo důsledkem deprese. Autoři se domnívají, že některé střevní bakterie mohou produkovat molekuly, které ovlivňují nervový systém a dokonce i náladu. Studie transplantace stolice plánované zejména na univerzitě v Basileji (Švýcarsko) by měly ukázat, zda je tak možné obnovit nebo upravit střevní mikrobiom depresivních lidí. V Belgii mikrobiolog Jeroen Raes z Katolické univerzity v Louvain a jeho tým zkoumali skupinu 1054 lidí přijatých ke studiu jejich mikrobiomu; v této skupině bylo 173 lidí v depresi nebo měli pocit, že mají špatnou kvalitu života. Jejich mikrobiom byl srovnáván s mikrobiomy ostatních členů skupiny a ukázalo se, že v mikrobiomech depresivních subjektů chyběly dva typy mikrobů ( Coprococcus a Dialister ), zatímco ty byly stále přítomny ve střevech těch, kteří tvrdili, že mají dobrá kvalita života. Tento rozdíl přetrvával i po kontrole věku , pohlaví a užívání antidepresiv (je známo, že tři faktory ovlivňují jakýkoli mikrobiom). Tato studie také ukázala, že mikrobiom lidí s depresí obsahoval více bakterií podílejících se na Crohnově nemoci , což naznačuje související zánětlivý jev (možná příčina nebo následek). Autoři této studie také zkoumali výsledky další skupiny 1064 Holanďanů, jejichž mikrobiom byl odebrán; v této skupině chyběly stejné dva druhy u depresí a zejména u sedmi subjektů s diagnostikovanou těžkou klinickou depresí. Vztah příčiny a následku ještě není jistý a je zapotřebí dalších studií, které by jej dokázaly a pochopily, pokud vůbec existují, ale důkazy ukazují na vztah spojující náladu se střevními mikroby.

Od roku 2010 lékaři a společnosti zkoumají určitá probiotika (nejčastěji užívaná perorálně) k léčbě deprese, ale nezahrnují chybějící střevní mikroby identifikované v této studii. André Schmidt ( neurolog na univerzitě v Basileji ) je zodpovědný za klinické hodnocení transplantace stolice u 40 lidí v depresi a na biologii Karolinska Institute ( Stockholm ) Sven Pettersson navrhuje, aby lékaři v oblasti duševního zdraví zvážili profilování mikrobiomu pacientů. Raes a kol. již uvedli 56 molekul produkovaných nebo degradovaných mikroby v našich střevech, vše potřebné pro správnou funkci nervového systému. Zdá se, že například bakterie rodu Coprococcus ovlivňují dopaminergní systém (dopamin je základní molekulou pro funkci mozku a podílí se na depresi). Ale zatím nevíme, jestli můžeme - a jak - kontrolovat mikrobiotu na ochranu před depresí. Stejný Coprococcus také vylučuje protizánětlivý ( butyrát ) a je známo, že zánětlivé procesy přispívají k depresi.

Těhotenství

Studie publikovaná v časopise Cell inSrpna 2012Bylo sledováno 91 těhotných žen, aby bylo možné přesněji charakterizovat vývoj střevní mikrobioty během těhotenství . Ukazuje se, že složení mikrobioty se dramaticky mění. Vzorky výkalů z 1 st a 3 -tého  čtvrtletí byly porovnány za popisující vývoj vedoucí k větší zánětem a ztrátou energie. Během stejné studie byla tato pozorování potvrzena transplantací mikrobioty do axenických myší , to znamená myší bez mikrobioty.

Dopad antibiotik

Antibiotická léčba ovlivňuje ekologii střevní mikrobioty a její vztah k lidskému hostiteli. Bylo prokázáno, že ciprofloxacin má silný a rychlý účinek na střevní mikroflóru se ztrátou bakteriální rozmanitosti a změnou složení komunity během 3-4 dnů po užití antibiotika.

Léčba nemocí a poruch souvisejících s lidskou střevní mikrobií

Prebiotikum a probiotikum

Prebiotikum je non-stravitelné složka, která má zdravotní výhody selektivní stimulací růstu nebo aktivitu konkrétní bakterií (nebo malý bakteriální populace) v tlustém střevě. Podle WHO / FAO je probiotikum „živý mikroorganismus, který při požití v dostatečném množství má příznivé účinky na zdraví těch, kdo jej konzumují“ .

Fekální bakterioterapie

Fekální bakterioterapie , nazývaný také transplantační fekální mikrobiální, je použít mikroflóry zdravého jedince, který se chová jako dárců stoličce , jako při léčbě pacientů , jejichž střevní mikroflóra je narušena. Tato technika se v současné době používá hlavně k léčbě opakujících se infekcí Clostridium difficile , ale zvažuje se také k léčbě jiných nemocí.

Výzkum

Katalogizace a taxonomická a funkční charakterizace lidské střevní mikrobioty

Díky pokroku v kultivaci (ale stále nevíme, jak kultivovat mnoho mikrobů, zejména střevních), díky spolupráci mezi výzkumnými týmy ( Human Microbiome Project Consortium , díky mikroskopickým pozorováním a pokroku v genetickém sekvenování a metagenomických věda postupuje v konstituci bakteriálního katalogu lidské střevní mikrobioty. Tento seznam je však stále ještě v roce 2019 velmi neúplný. Potvrzuje se také, že střevní mikrobiota je u žen (a tedy u novorozenců) částečně spojena s močovým měchýřem a pochvy .

Studie mikrobioty s použitím axenických zvířat

Jedním ze způsobů studia jeho vlastností a funkcí a interakcí s fyziologií a metabolismem hostitele je řízená kolonizace trávicího traktu axenických potkanů ​​nebo myší (tj. Narozených a vyrůstaných bez expozice živým mikrobům). Tato zvířata jsou kolonizována vybranou mikrobiální flórou jednoho nebo více druhů nebo celými komunitami od normálních nebo nemocných myší nebo lidí. Vědci pak mohou zkoumat přenositelnost podezřelých fyziologických a / nebo patologických fenotypů a testovat roli mikrobioty na jeden nebo více konkrétních fenotypů. Nedávno se tedy ukázalo, že střevní mikrobiota kontroluje nebo reguluje u takto testovaných myší kostní hmotu, ukládání tělesného tuku, intestinální angiogenezi a správný vývoj imunitní odpovědi .

U axenických myší se také ukázalo, že se zdá, že střevní flóra hraje hlavní roli v energetickém metabolismu s možnými vazbami na alespoň některé z forem obezity .

Mikrobiota je dokonce schopna regulovat expresi určitých genů v hostiteli, což by mohlo naznačovat pokročilé symbiotické vztahy.

Produkcí látek podobných neurotransmiterům mohou bakterie v lidském střevě komunikovat s mozkem přes kardiovaskulární a nervový systém. Toto zjištění otevírá dveře novému výzkumu střevní mikrobioty jako orgánu ovlivňujícího chování.

Studium mikrobioty pomocí meta-genomického přístupu

Tyto metagenomiku je sekvenování a analýza DNA mikroorganismů ve vzorcích různých prostředích (oceán, pozemní, letecké, lidské tělo ...), aniž by pěstování těchto mikroorganismů je nutné. Tato technika představovala významný pokrok v porozumění lidské střevní mikrobioty, prostředí, ve kterém se dnes 75% bakterií dnes nepovažuje za kultivovatelné v laboratoři. The11. dubna 2008je spuštěn evropský projekt MetaHIT. Koordinuje INRA , že si klade za cíl zkoumat genom všech na bakterie tvořící střevní mikroflóru člověka, aby bylo možné určit jejich funkce a její dopady na zdraví .

První výsledky MetaHIT:

  • v roce 2010 první shluk údajů ukazuje, že v dospělosti má každý člověk ve svém zažívacím traktu 170 různých známých bakteriálních druhů (což již představuje metagenom 150krát větší než lidský genom ), z nichž asi padesát je společných pro více než 90 % jednotlivců. Tato studie zdůrazňuje 19 000 různých funkcí této flóry: rozpad látek, které náš vlastní systém nedokáže rozložit, například molekuly chrupavky a celulózy  ; imunitní funkce; syntéza esenciálních látek, například vitaminu K , který hraje zásadní roli při srážení krve  ;
  • v roce 2011 bylo potvrzeno, že jedinci mají, stejně jako u krevních skupin , tři enterotypy , které jsou skutečnými „bakteriálními bakteriálními podpisy“. Tento enterotyp je specifický pro každého jednotlivce a nezávislý na zeměpisném původu (země, kontinent atd. ), Věku  a zdravotním stavu jedince. Je definována hojností určitých typů bakterií a jejich „genetickým potenciálem (tj. Funkcemi, které jejich geny kódují)“;
  • v roce 2019 bylo z téměř 12 000 vzorků lidských výkalů identifikováno 1 952 kandidátních bakteriálních druhů považovaných za nepěstovatelné, což značně rozšiřuje repertoár a rozmanitost druhů tvořících naši mikrobiotu (+ 281% fylogenetické rozmanitosti ). Tyto nedávno identifikované druhy jsou vzácnější v populacích již dobře studovaných než genomy referenčních izolátů, ale doplňují inventář afrických a jihoamerických populací, které byly těžce nedostatečně studovány (o více než 200%). U těchto kandidátských bakterií byly identifikovány stovky skupin biosyntetických genů, které často vykazují specifické funkční kapacity (což může vysvětlovat, proč unikly prvním inventářům).

Příklad patologických stavů spojených s intestinální mikroflórou

„Všechny nemoci začínají ve střevě ...“

- Citace přisuzovaná Hippokratovi .

Od počátku dvacátých let 20. století panuje lékařská shoda o důležitosti mikrobioty pro zdraví. Údaje od laboratorních zvířat a lidí naznačují, že normální střevní mikrobiota zlepšuje metabolismus svého hostitele zvýšením energetické účinnosti a kvality trávení . Mikroflóra také zasahuje modifikací některé sloučeniny odvozené od hostitele a některé metabolické dráhy, a zlepšením imunity.

Nerovnováha střevní mikroflóry může vyvolat nebo umožnit rozvoj patologických stavů, jako je obezita, kardiovaskulární onemocnění a určité metabolické syndromy (zejména diabetes typu 2), zejména produkcí inflammasomů .

Nerovnováha v mikroflóře může vést k drastickému nárůstu určitých bakteriálních druhů, jako je C. difficile , které jsou ve zdravé mikroflóře obvykle přítomny ve velmi malém množství. Tento stav způsobuje extrémně oslabující průjem. Doposud nejúčinnější léčbou je transplantace stolice, která v tomto konkrétním případě nahrazuje antibiotika .

Velká složitost této mikrobiální, virové a plísňové komunity však znamená, že vazby příčin a následků jsou stále špatně pochopeny. Nejnovější techniky umožňují odvodit povahu individuální mikrobioty pomocí dechové analýzy. Současné studie ukazují, že:

  • pro Crohnovy choroby se střevní mikroflóra postižených pacientů znázorňuje modifikaci poměru Firmicutes / Bacteroidetes, s poměrem v rozmezí od 1/1 do 3/1 namísto 10/1 u zdravých subjektů. Skupina Firmicutes má značný deficit , a to jak v počtu druhů, tak v poměru;
  • u metabolického syndromu byla pozorována změna druhů a bohatost genů;
  • u syndromu dráždivého tračníku je pozorován pokles symptomů při podávání probiotik nebo placeba. U pacientů se vyskytuje změněná mikroflóra. Jejich biofilm je méně různorodý než u zdravých jedinců s převahou klotridií a eubakterií;
  • obézní jedinec by měl nerovnováhu své mikrobioty s poměrem Firmicutes / Bacteroidetes řádově 100/1 (spojeným se silným deficitem Bacteroidetes ). Zdá se, že hubnutí souvisí se zvýšením podílu Bacteroidetes se změnou poměru, který se vyvíjí směrem k 10/1;
  • doba akutního infekčního průjmu nebo přetrvávajícího průjmu u dětí se snižuje absorpcí probiotik  ;
  • gastroenteritida , peptický vřed a další střevní patologie infekčního nebo zánětlivého původu jsou úzce spojeny s nerovnováhou mikrobioty  ;
  • lidé se zácpou mají nárůst methanogenní a bifidogenní složky jejich střevní mikroflóry . Zdá se, že výroba metanu je spojena se zpomalením průchodu střevem;
  • v případě kolorektálního karcinomu byla objasněna izraelská studie v roce 2006ledna 2015, proces, který by vysvětlil inhibici imunitních buněk bakterií Fusobacterium nucleatum . Bakterie Escherichia coli přítomné v množství by podporovaly vývoj existujících nádorů produkcí toxinu, colobactinu. Francouzská studie prokázala specifickou mikrobiotu u pacientů s tímto typem rakoviny, která by mohla mít vliv na prevenci nebo dokonce na léčbu. Určité bakterie skutečně vylučují látky, které mají karcinogenní sílu.
  • v případě rakoviny žaludku bakterie Helicobacter pylori mimo jiné inhibuje proteinový protein P53 , který umožňuje množení rakovinných buněk;
  • v případě cévní mozkové příhody by bakteriální flóra hrála klíčovou roli v mechanismech formování.
  • U rakoviny najdeme změny v mikroflóře, které by mohly mít vliv na účinnost léčby rakoviny.

Lepší porozumění fungování interakcí mezi mikroflórou a jejím hostitelem by proto mělo umožnit zlepšení léčby metabolických onemocnění ( probiotika , prebiotika , bakterioterapie ve stolici  atd. ). K tomu by mohlo přispět zkoumání metagenomu (asociace lidského genomu hostitele a mnohem bohatšího genomu mikrobioty).

Lékové interakce

Bakterie ve střevě mohou „trávením“ určitých léků interferovat s některými léčebnými postupy. A protože se mikrobiota u jednotlivců liší, ovlivňuje účinnost některých léků odlišně v závislosti na pacientovi. Tak, včervna 2019, článek v časopise Science zjistil, že dvě bakterie v naší střevní mikroflóře, Enterococcus faecalis a Eggerthella lenta , degradují většinu hlavního léku používaného proti Parkinsonově chorobě , Levodopu (L-dopa) , která se musí dostat do mozku, aby mohla být přeměněna na dopamin . E faecalis převádí lék na dopamin příliš brzy ve střevě místo v mozku; dokonce ani s karbidopou (sloučeninou, o které se předpokládá, že inhibuje transformační reakci ve střevě), až 56% L-dopa nedosáhne mozku, přičemž variace závisí na pacientovi. Geny a bakteriální enzymy odpovědné za tento časný biodegradaci léčiva byly identifikovány v roce 2019. Byla vyvinuta nová molekula (AFMT), tisíckrát účinnější in vitro než karbidopa. Kromě toho se zdá, že E. faecalis přeměňuje léčivo na dopamin a poté bakterie ( E lenta ) převádějí tento dopamin na meta-tyramin, který má toxické účinky (závažné gastrointestinální poruchy a srdeční arytmie).

Poznámky a odkazy

  1. (en) Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM, Relman DA. „  Shromáždění lidské střevní mikrobioty  “ Trendy Ecol Evol . 21, 517–523 (2006) PMID 16820245
  2. (en) Larsson, E. a kol. „Analýza střevní mikrobiální regulace exprese hostitelského genu po celé délce střeva a regulace střevní mikrobiální ekologie prostřednictvím MyD88“ Gut 61, 1124–31 (2012) PMID 22115825 DOI : 10.1136 / gutjnl-2011-301104
  3. (en) Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, Kasper DL. „Imunomodulační molekula symbiotických bakterií přímé zrání imunitního systému hostitele“ Cell 122, 107–118 (2005) PMID 16009137
  4. C. Landman a E. Quévrain, „  Střevní mikrobiota: popis, role a patofyziologické důsledky  “, La Revue de Médecine Internne ,31. prosince 2015
  5. (en) Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Mutalismus mezi hostiteli a bakteriemi v lidském střevě“ Science 307, 1915 (2005) PMID 15790844
  6. (en) Ley RE, Lozupone CA, Hamady M, Knight R, Gordon JI. "  Světy ve světech: vývoj střevní mikrobioty obratlovců  " Nat Rev Microbiol . 6, 776–788 (2008) PMID 18794915
  7. (en) Swidsinski A. a kol. „Slizniční flóra u zánětlivých onemocnění střev“ Gastroenterology 122, 44–54 (2002).
  8. (en) Manichanh C. a kol. "Snížená rozmanitost fekální mikrobioty u Crohnovy choroby odhalená metagenomickým přístupem" Gut 55, 205–11 (2006) PMID 16188921
  9. (en) Vasquez N. a kol. "Patchy distribuce slizničních lézí u ileální Crohnovy nemoci nesouvisí s rozdíly v dominantních bakteriích spojených se sliznicí: Studie využívající fluorescenční in situ hybridizaci a gelovou elektroforézu s gradientem časové teploty" Inflammatory Bowel Diseases 13, 684–692 (2007) PMID 17206669
  10. (in) MacDonald TT, Bell I Monteleone G. „  Protichůdné role IL-21 a TGFbeta1 při chronickém zánětlivém onemocnění střev  “ Biochem Soc Trans . 39, 1061–1066 (2011) PMID 21787348
  11. (in) Sobhani I. a kol. Mikrobiální dysbióza u pacientů s kolorektálním karcinomem (CRC) „Pacienti s mikrobiální dysbiózou u kolorektálního karcinomu (CRC)“ PLoS ONE 6, e16393 (2011) PMID 21297998
  12. Christine Durif-Bruckert, „  Mikrobiota: tato neznámá, která v nás sídlí  “, Med Sci (Paříž) , sv.  32, n o  11,listopadu 2016, str.  1009-1015 ( souhrn ).
  13. (in) HF Helander L. Fändriks, „  Povrch trávicího traktu - znovu navštíven  “ , Scand J Gastroenterol. , sv.  49, n O  6,červen 2014, str.  681-689 ( DOI  10.3109 / 00365521.2014.898326 ).
  14. (en) Suau, A. a kol. „Přímá analýza genů kódujících 16S rRNA z komplexních komunit odhaluje mnoho nových molekulárních druhů v lidském střevě“ Applied and environmental microbiology 65, 4799–807 (1999). PMID 10543789
  15. (en) TD Luckey, „  Úvod do střevní mikroekologie  “ , The American Journal of Clinical Nutrition , sv.  25, N O  12Prosinec 1972, str.  1292-1294.
  16. Odhad v tomto článku byl založen na předpokladu, že na gram obsahu trávicího traktu je 10 11 bakterií, což je přibližně 1 litr nebo 1  kg .
  17. Jean-Claude Rambaud, Jean-Paul Buts a Gérard Corthier, střevní mikrobiální flóra , John Libbey Euronext,2004, str.  131.
  18. (in) R. Sender a Shai S. Fuchs, „  Revidované odhady počtu bakterií a lidských buněk v těle. Biorxiv  ” , Biorxiv ,6. ledna 2016( DOI  10.1101 / 036103 ).
  19. (in) Holdeman, L. V Good, IJ & Moore, WEC „Fekální flóra člověka: změny v bakteriálním složení u jednotlivců mohou a mají vliv na emoční stres“ Applied and Environmental Microbiology 31, 359-375 (1976)
  20. (in) Savage, DCC „Mikrobiální ekologie gastrointestinálního traktu“ Roční přehled mikrobiologie 31, 107-33 (1977)
  21. (in) OI Iweala CR Nagler, „  Imunitní privilegium ve střevě: vytvoření a udržení nereagování na dietní antigeny a komenzální flóru  “ , Immunol Rev. , sv.  213,Říjen 2006, str.  82-100 ( DOI  10.1111 / j.1600-065X.2006.00431.x )
  22. Cena M (2017) Rané lidské střevní bakterie mohly cyklovat s obdobím , 24. srpna 2017
  23. Xie H a kol. (2016) Metagenomika brokovnice 250 dospělých dvojčat odhaluje genetické a environmentální dopady na střevní mikrobiom . Cell Syst. 3, 572–584
  24. Daphna Rothschild, Omer Weissbrod […] Eran Segal (2018), Environment dominuje nad genetikou hostitele při formování lidské střevní mikrobioty | Příroda | doi: 10,1038 / příroda25973
  25. Song SJ a kol. (2013) Spolubydlící členové rodiny sdílejí mikrobiotu navzájem a se svými psy . eLife 2, e00458
  26. Zeevi D a kol. (2015) Personalizovaná výživa predikcí glykemických odpovědí . Buňka 163, 1079–1094
  27. (in) Luis F. Camarillo-Guerrero, Alexandre Almeida, Guillermo Rangel-Pineros Robert D.Finn Trevor D.Lawley, „  Masivní expanze rozmanitosti lidských střevních bakteriofágů  “ , Cell , sv.  184, n O  4,18. února 2021, str.  1098-1109 ( DOI  10.1016 / j.cell.2021.01.029 )
  28. (in) Lepage P. et al. "Dysbióza při zánětlivém onemocnění střev: role bakteriofágů?" „ Gut 57, 424-5 (2008). PMID 18268057
  29. (in) Valentina Tremaroli a Fredrik Bäckhed „Funkční interakce mezi střevní mikroflórou a metabolismem hostitele“ Nature vol. 489, s.  242-249 , 2012. PMID 22972297
  30. (en) Qin J. a kol. „Katalog lidského střevního mikrobiálního genu vytvořený metagenomickým sekvenováním“ Nature 464, 59–65 (2010). PMID 20203603
  31. (in) Klepněte na J. et al. „Směrem k fylogenetickému jádru lidské střevní mikroflóry“ Environmentální mikrobiologie 11, 2574–2584 (2009). PMID 1960-1958
  32. (in) Steven R. Gill , Mihai Pop , Robert T. DeBoy a Paul B. Eckburg , „  metagenomická analýza lidského mikrobiomu distálního střeva  “ , Science , sv.  312, n O  5778,2. června 2006, str.  1355–1359 ( ISSN  0036-8075 , PMID  16741115 , PMCID  3027896 , DOI  10.1126 / science.1124234 , číst online , přistupováno 27. února 2020 )
  33. Agnès Mihajlovski , Přehodnocení biologické rozmanitosti lidské střevní methanogenní mikrobioty a vliv věku na její složení (disertační práce z mikrobiologie a parazitologie), Université Blaise Pascal - Clermont-Ferrand II a Université d'Auvergne - Clermont- Ferrand I ( n o  Tel-00726349)27. listopadu 2009, 271  s. ( online prezentace , číst online [PDF] ).
  34. (in) JH Bond, R. Engel a MD Levitt, „  Faktory ovlivňující vylučování metanu v plicích u člověka. Nepřímá metoda studia in situ metabolismu bakterií tlustého střeva produkujících metan  “, The Journal of experimentální medicíny , 133, 1971, str. 572-588.
  35. (in) A. Rutili, E. Canzi, Brusa T. a A. Ferrari, „  Intestinální methanogenní bakterie u dětí různého věku  “, New Microbiology , 19, 1996, str. 227-243.
  36. C. Palmer a kol. „  Vývoj lidské střevní mikroflóry u kojenců  “, biologie PLoS , 5, 2007, e177.
  37. Fredrik Bäckhed, Hao Ding, Ting Wang, Lora V. Hooper, Gou Young Koh, Andras Nagy, Clay F. Semenkovich a Jeffrey I. Gordon, „Střevní mikrobiota jako faktor prostředí, který reguluje ukládání tuku“, Postupy národního Akademie věd Spojených států amerických , sv. 101, s.  15718-15723 , 2004. PMID 15505215 „  Na mikrobiotu lze pohlížet jako na metabolický„ orgán “dokonale vyladěný na naši fyziologii, který vykonává funkce, které jsme nemuseli vyvíjet sami. Mezi tyto funkce patří schopnost zpracovávat jinak nestravitelné složky naší stravy, jako jsou rostlinné polysacharidy.  "
  38. Benoît Jaulhac, „Bakteriální ekosystémy. Flore du tube digestif “ (verze z 4. března 2016 v internetovém archivu ) , Bacteriology Laboratory, Štrasburská lékařská fakulta, na www.lecomprime.com .
  39. (in) Mirjana Rajilić-Stojanović, Willem M. de Vos, „  1000 prvních kultivovaných druhů lidské gastrointestinální mikrobioty  “ , FEMS Microbiology Reviews , sv.  38, n o  5,1 st 09. 2014, str.  996-1047 ( DOI  10.1111 / 1574-6976.12075 ).
  40. „  Revoluční přístup ke studiu střevní mikroflóry  “ , tisková zpráva, CEA ,7. července 2014(zpřístupněno 28. února 2020 ) .
  41. „  Esenciální geny Bacillus subtilis  “ , Národní centrum pro biotechnologické informace ,15. dubna 2003(zpřístupněno 14. března 2016 ) .
  42. Marie-Céline Ray , „  Mikrobiota: objeveno téměř 2 000 nových druhů bakterií  “ , na Futuře ,14. února 2019(zpřístupněno 27. února 2020 ) .
  43. Zhernakova, A. a kol. Populační metagenomická analýza odhaluje markery pro složení a rozmanitost střevních mikrobiomů. Science 352, 565–569 (2016)
  44. (in) Mr. Arumugam et al. „Enterotypy lidského střevního mikrobiomu“, Nature , 473, 2011, s. 1–7. PMID 21508958
  45. (v) GD. Wu a kol. „Propojení dlouhodobých stravovacích návyků s mikrobiálními enterotypy střev“, Science , 2011. PMID 21885731
  46. (cs) MJ. Claesson a kol. „Složení střevní mikroflóry koreluje s dietou a zdravím starších lidí“, Nature , 2012, 1–8. PMID 22797518 DOI : 10.1038 / nature11319
  47. (en) Jeffery IB, Claesson MJ, O'Toole PW. & Shanahan F. „Kategorizace střevní mikrobioty: enterotypy nebo přechody? ”, Nature Reviews Microbiology , 10, 2012, 591–592. PMID 23066529
  48. (in) Ochman H. a kol. „  Evoluční vztahy divokých hominidů rekapitulovaných střevními mikrobiálními komunitami  “ , PLoS Biology , 8, 2010, e1000546. PMID 21103409
  49. Jean-Philippe Braly, "  bez mikrobů, žádná účinná imunita  ", La Recherche , n o  468,1 st 10. 2012, str.  48 ( číst online ).
  50. (en) C. De Filippo a kol. „Dopad stravy na formování střevní mikroflóry odhalený srovnávací studií u dětí z Evropy a venkova v Africe“, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , 107, 2010, 14691–6. PMID 20679230
  51. (en) Guigoz Y zlatý J, Schiffrin EJ. & Dore J. „Zánětlivý stav stáří lze vyživovat ze střevního prostředí“, Aktuální názor na klinickou výživu a metabolickou péči , 11, 2008, 13–20. PMID 18090652
  52. (in) Yatsunenko T. a kol. „Lidský střevní mikrobiom pohlížený na věk a geografii“, Nature , 9. května 2012, 486 (7402), s. 222-7. PMID 22699611 DOI : 10.1038 / nature11053
  53. Matthieu Clauss , Philippe Gérard , Alexis Mosca a Marion Leclerc , „  Souhra mezi cvičením a střevním mikrobiomem v kontextu lidského zdraví a výkonnosti  “, Frontières en Nutrition , sv.  8,2021( DOI  10.3389 / ořech 2021.637010 )
  54. (en) Inna Sekirov a kol. , „  Střevní mikrobiální flóru ve zdraví a nemoci  “ , Physiol Rev. , sv.  90, n o  3,2010, str.  859-904. ( PMID  20664075 , DOI  10.1152 / physrev.00045.2009 , číst online ).
  55. (en) Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO. & Kasper DL. „Imunomodulační molekula symbiotických bakterií přímé zrání imunitního systému hostitele“, Cell , 122, 2005, 107–118. PMID 16009137
  56. (in) Guarner F. „Enterická flóra pro zdraví a nemoci“, Digestion , 73 Suppl 1, 2006, 5-12. PMID 16498248
  57. Marc-André Selosse , nikdy sám: Tyto mikroby, které staví rostliny, zvířata a civilizace , Actes Sud ,2017, 368  s. ( ISBN  978-2-330-08454-7 , číst online ) , s.  101.
  58. (en) Gibson GR, Probert HM, Loo JV, Rastall RA. & Roberfroid MB. „  Dietní modulace lidské tlusté střevní mikroflóry: aktualizace koncepce prebiotik  “ Nutr Res Rev. 17, 259–275 (2004). PMID 19079930
  59. (en) Fredrik Bäckhed a kol. , „  Střevní mikrobiální flóru, jako je faktor prostředí, který reguluje ukládání tuků  “ , Proč Natl Acad Sci USA , sv.  101, n o  44,2004, str.  15718–15723 ( PMID  15505215 )
  60. (en) Duncan SH. et al. „Účinky alternativních dietních substrátů na konkurenci mezi lidskými bakteriemi tlustého střeva v systému anaerobních fermentorů“ Applied and environmental microbiology 69, 1136 (2003). PMID 12571040
  61. (in) Duncan SH, Holtrop G, AM Johnstone, Flint HJ. & Lobley GE. „Snížený dietní příjem uhlohydrátů u obézních subjektů vede ke snížení koncentrací butyrátu a bakterií produkujících butyrát ve stolici.“ Applied and Environmental Microbiology 73, 1073–1078 (2007). PMID 17189447
  62. (in) Amanda Everard Clara Belzer, Lucia Geurts, Janneke P. Ouwerkerk Celine Druart, Laura B. Bindels Yves Guiot, Muriel Derrien Giulio G. Muccioli, Nathalie M. Delzenne, Willem M. de Vos & D Patrice Cani, „  Kříž - rozhovor mezi Akkermansia muciniphila a intestinálním epitelem kontroluje obezitu vyvolanou dietou  “ , PNAS , sv.  110, n o  22,28. května 2013, str.  9066-9071 ( DOI  10.1073 / pnas.1219451110 ).
  63. (in) AJ Macpherson a NL Harris, „  Interakce mezi společnými střevními bakteriemi a imunitním systémem  “ , Nat Rev Immunol. , sv.  4, n o  6,2004, str.  478-85. ( PMID  15173836 , abstrakt )
  64. (en) JL Round a SK Mazmanian, „  Střevní mikrobiota utváří střevní imunitní odpovědi během zdraví a nemoci  “ , Nat Rev Immunol. , sv.  9, n o  5,2009, str.  313-23 ( PMID  19343057 , DOI  10.1038 / nri2515 , abstrakt )
  65. (in) N Kamada, SU Seo, NY Chen a G Núñez, „  Role střevní mikrobioty v imunitě a zánětlivých onemocněních  “ , Nat Rev Immunol. , sv.  13, n o  5,2013, str.  321-35. ( PMID  23618829 , DOI  10.1038 / nri3430 , abstrakt )
  66. (in) BA Duerkop, S Vaishnava a LV Hooper, „  Imunitní reakce na mikrobiotu na povrchu střevní sliznice  “ , Imunita. , sv.  31, n o  3,2009, str.  368-76. ( PMID  19766080 , DOI  10.1016 / j.immuni.2009.08.009 , shrnutí )
  67. (in) Role střevní mikrobioty a imunitního systému http://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/323-333.pdf
  68. (in) Vasquez N. a kol. „Patchy distribuce slizničních lézí u ileální Crohnovy nemoci nesouvisí s rozdíly v dominantních bakteriích spojených se sliznicí: Studie využívající fluorescenční in situ hybridizaci a gelovou elektroforézu s gradientem časové teploty“ Inflammatory Bowel Diseases 13, 684–692 (2007). PMID 17206669
  69. (in) Sokol H. et al. „  Faecalibacterium prausnitzii je protizánětlivá komenzální bakterie identifikovaná analýzou střevní mikroflóry u pacientů s Crohnovou chorobou  “, Proc Natl Acad Sci USA 105, 16731–16736 (2008). PMID 18936492
  70. (in) Velio Bocci, „  Opomíjený orgán: bakteriální flóra: má zásadní roli v imunostimulaci  “ , Perspect Biol Med. , sv.  35, n O  21992, str.  251-260.
  71. Patrice Cani, Nathalie Delzenne, „Intestinální mikrobiota“, Arnaud Basdevant, Medicína a chirurgie obezity , Lavoisier, 2011, s. 171 [ Firmicutes% 2FBacteroidetes číst online ] .
  72. Backhed, F. a kol. Střevní mikrobiota jako faktor prostředí, který reguluje ukládání tuků. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických 101, 15718 (2004).
  73. Ley, RE, Turnbaugh, PJ, Klein, S. & Gordon, JI Mikrobiální ekologie: lidské střevní mikroby spojené s obezitou. Nature 444, 1022–1023 (2006).
  74. „Druhy mikrobiomů, které udržují myši hubené nebo obézní, jsou vyváženy imunitním systémem“ .
  75. Emmanuelle Le Chatelier , Trine Nielsen , Junjie Qin a Edi Prifti , „  Bohatství lidského střevního mikrobiomu koreluje s metabolickými markery  “, Nature , sv.  500, n O  7464,29. srpna 2013, str.  541-546 ( ISSN  1476-4687 , PMID  23985870 , DOI  10.1038 / nature12506 , číst online , přistupováno 27. února 2020 ).
  76. Aurélie Cotillard , Sean P. Kennedy , Ling Chun Kong a Edi Prifti , „  Dopad dietní intervence na bohatost střevních mikrobiálních genů  “, Nature , sv.  500, n O  7464,29. srpna 2013, str.  585-588 ( ISSN  1476-4687 , PMID  23985875 , DOI  10.1038 / nature12480 , číst online , přistupováno 27. února 2020 ).
  77. (en) Qin J. a kol. „Asociační studie metagenomu střevní mikrobioty u diabetu 2. typu“ Nature 490, 55–60 (2012) PMID 23023125
  78. Kong LC, Tap J a kol. Střevní mikrobiota po bypassu žaludku u lidské obezity: zvýšené bohatství a asociace bakteriálních rodů s geny tukové tkáně. Am J Clin Nutr. 2013 červenec; 98 (1): 16-24. doi: 10,3945 / ajcn.113.058743.
  79. „  Střevní mikrobiota a trávení polysacharidů  “, Medecien et scineces ,2014( číst online )
  80. Will Takakura a Mark Pimentel , „  Přerůstání malých střevních bakterií a syndrom dráždivého tračníku - aktualizace  “, Frontiers in Psychiatry , sv.  11,10. července 2020( ISSN  1664-0640 , PMID  32754068 , PMCID  7366247 , DOI  10.3389 / fpsyt.2020.00664 , číst online , přístup k 24. červnu 2021 )
  81. Furet, Kong a kol. Diferenciální adaptace lidské střevní mikroflóry na bariatrickou chirurgii vyvolanou ztrátu hmotnosti: vazby s metabolickými a nízkými známkami zánětu. 2010. Diabetes. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876719
  82. Kong, Tap a kol. Střevní mikrobiota po bypassu žaludku u lidské obezity: zvýšené bohatství a asociace bakteriálních rodů s geny tukové tkáně. Am J Clin Nutr. 2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719559
  83. (in) Rochellys Heijtz Diaz a kol., „  Normální střevní mikrobiota moduluje vývoj a chování mozku  “ , Proc. Natl. Acad. Sci. USA , roč.  108, n o  7,15. února 2011, str.  3047-3052 ( DOI  10.1073 / pnas.1010529108 )
  84. (en) Rosa Krajmalnik-Brown , J. Gregory Caporaso , Sharon McDonough-Means a Juan Maldonado , „  Dlouhodobý přínos terapie přenosu mikrobioty na příznaky autismu a střevní mikrobioty  “ , Scientific Reports , sv.  9, n o  1,9. dubna 2019, str.  5821 ( ISSN  2045-2322 , DOI  10.1038 / s41598-019-42183-0 , číst online , přistupováno 18. května 2019 ).
  85. Netgen , „  Transplantace stolice: pobuřující fakta a naděje?  » , On Revue Médicale Suisse (konzultováno 26. listopadu 2019 ) .
  86. Louis, P. Přispívá lidská střevní mikrobiota k etiologii poruch autistického spektra? Trávicí choroby a vědy 57, 1987–9 (2012).
  87. (in) Javier R. Caso, Balanzá Vicent Martínez, Tomás Palomo a Borja García-Bueno , „  The Microbiota and Gut-Brain Axis: Contends to the Immunopathogenesis of Schizophrenia  “ , Current Pharmaceutical Design , Vol.  22, n o  40,31. října 2016( číst online , konzultováno 30. března 2018 )
  88. Heijtz, RD a kol. Normální střevní mikrobiota moduluje vývoj a chování mozku. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických 108, 1–6 (2011).
  89. (in) Mr. Valles-Colomer et al. (2019) Neuroaktivní potenciál lidské střevní mikrobioty v kvalitě života a deprese , Nature Microbiology, 4. února 2019
  90. Elizabeth Pennisi (2019) Existují důkazy o tom, že střevní bakterie mohou ovlivnit náladu, zabránit depresi | 4. února 2019 | Věda / Biologie Zdraví; doi: 10,1126 / science.aaw9039
  91. Gwen Falony a kol. (2016) Analýza populační variace střevních mikrobiomů; Science 29 Apr 2016: Vol. 352, číslo 6285, str. 560-564; DOI: 10.1126 / science.aad3503 | abstraktní
  92. (in) Koren, O. a kol. Hostitelská přestavba střevního mikrobiomu a metabolické změny během těhotenství. Cell 150, 470–80 (2012).
  93. (in) Dethlefsen, L. Huse, S., Sogin, ML & Relman, DA Všudypřítomné účinky antibiotika na lidskou střevní mikroflóru, jak odhaluje hluboké 16S rRNA sekvenování. PLoS Biology 6, e280 (2008).
  94. (in) Zdraví a nutriční vlastnosti probiotik v potravinách, včetně sušeného mléka s živými bakteriemi kyseliny mléčné http://www.who.int/foodsafety/publications/fs_management/en/probiotics.pdf
  95. (en) Bakken JS, Borody T, Brandt LJ, Brill JV, C Surawicz a kol. Pracovní skupina pro transplantaci fekální mikroflóry , „  Léčba infekce Clostridium difficile transplantací fekální mikroflóry  “ , Clin Gastroenterol Hepatol , sv.  9, n o  12,2011, str.  1044-9. ( PMID  21871249 , PMCID  PMC3223289 , DOI  10.1016 / j.cgh.2011.08.014 , číst online [html] , přístup 3. června 2015 )
  96. (in) Lawrence J. Brandt , „  Fekální transplantace pro léčbu infekce Clostridium difficile  “ , Gastroenterol Hepatol (NY) , sv.  8, n o  3,2012, str.  191-4. ( PMID  22675283 , PMCID  PMC3365524 , číst online [html] , přístup 3. června 2015 )
  97. (en) Forster, SC a kol. (2019) Sbírka lidského bakteriálního genomu a kultury pro přesnou a účinnou metagenomickou analýzu . Nat. Biotechnol. 37, 186–192.
  98. (in) Browne, HP a kol. (2016) Pěstování „nekulturní“ lidské mikrobioty odhaluje nové taxony a rozsáhlou sporulaci . Příroda 533, 543–546)
  99. (en) Lagier, J.-C. a kol. (2016) Kultura dříve nekulturních členů lidské střevní mikrobioty kultivací . Nat. Microbiol. 1, 16203.
  100. (in) Human Microbiome Project Consortium (2012). Struktura, funkce a rozmanitost zdravého lidského mikrobiomu . Příroda 486, 207–214.
  101. (in) Duvallet, C. Gibbons, SM, Gurry, T. Irizarry, RA & Alm, EJ (2017) Metaanalýza studií střevního mikrobiomu identifikovala specifické reakce na konkrétní onemocnění a sdílené odpovědi. Nat. Běžný. 8, 1784.
  102. (in) Quince, C. Walker, AW, Simpson, JT, Loman, NJ & Segata, N (2017) Shotgun Metagenomics, od vzorkování po analýzu . Nat. Biotechnol. 35, 833–844.
  103. (en) Nelson KE et al. (2010) Katalog referenčních genomů z lidského mikrobiomu . Science 328, 994–999.
  104. (en) Alexandre Almeida, Alex L. Mitchell, Miguel Boland, Samuel C. Forster, Gregory B. Gloor, Aleksandra Tarkowska, Trevor D. Lawley a Robert D. Finn (2019), Nový genomický plán lidská střevní mikroflóra  ; Springer Nature
  105. (in) Thomas White, K. a kol. (2018) Kultivace ženských bakterií močového měchýře odhaluje propojenou urogenitální mikrobiotu . Nat. Běžný. 9, 1557.
  106. (en) Sjogren, K. a kol. Střevní mikrobiota reguluje kostní hmotu u myší. J. Bone Miner. Res. 27, 1357–1367 (2012)
  107. Bäckhed, F. a kol. Střevní mikrobiota jako faktor prostředí, který reguluje ukládání tuků . Proc. Natl Acad. Sci. USA 101, 15718-15723 (2004).
  108. (en) Reinhardt, C. a kol. Tkáňový faktor a PAR1 podporují mikrobiální indukovanou střevní vaskulární remodelaci . Nature 483, 627-631 (2012).
  109. (in) Stappenbeck TS, Hooper LV & Gordon, JI Vývojová regulace intestinální angiogeneze původními mikroby prostřednictvím Panethových buněk . Proc. Natl Acad. Sci. USA 99, 15451–15455 (2002).
  110. (en) Gaboriau-Routhiau, V. a kol. Klíčová role segmentovaných vláknitých bakterií při koordinovaném zrání reakcí T-buněk pomocných střev . Immunity 31, 677–689 (2009)
  111. (in) Erik Larsson , Valentina Tremaroli , Shiuan Ying Lee a Omry Koren , „  Analýza střevní mikrobiální regulace hostitelské genové fráze po celé délce střeva a regulace střevní mikrobiální ekologie prostřednictvím MyD88  “ , Gut , sv.  61, n o  8,Srpna 2012, str.  1124–1131 ( ISSN  1468-3288 , PMID  22115825 , PMCID  PMC3388726 , DOI  10.1136 / gutjnl-2011-301104 , číst online , přístup ke dni 30. března 2018 ).
  112. „  Tito mikrobi, kteří nám vládnou  “ , Le Monde (přístup 30. března 2018 ) .
  113. Sedmý rámcový program MetaHIT
  114. (en) Junjie Qin1 et al. , „  Lidský gut katalog mikrobiální gen zřízen metagenomika sekvenování  “ , Nature , n o  464,4. března 2010, str.  59-65.
  115. (en) Manimozhiyan Arumugam et al. , „  Enterotypes ze střevní mikrobiomem lidské  “ , Nature ,20. dubna 2011( DOI  10.1038 / nature09944 ).
  116. Dr. Adrian Schulte, řešením je dobré trávení , Presses du Châtelet ,2018, str.  71.
  117. (en) Valentina Tremaroli a Fredrik Bäckhed „Funkční interakce mezi střevní mikroflórou a metabolismem hostitele“, Nature , sv. 489, s.  242-249 , 2012. PMID 22972297
  118. Zain Kassam , Christine H Lee , Yuhong Yuan a Richard H Hunt , „  Transplantace fekální mikrobioty pro infekci Clostridium difficile: Systematický přehled a metaanalýza  “, The American Journal of Gastroenterology , sv.  108,duben 2013, str.  500–508 ( DOI  10.1038 / ajg.2013.59 , číst online )
  119. „Porozumění vaší střevní flóře, abyste mohli žít zdravě“
  120. Jak ovlivňuje rovnováha naší střevní flóry naše zdraví, strana 6/10 [PDF]
  121. (in) Role střevní mikrobioty v energetickém metabolismu a metabolickém syndromu [PDF]
  122. Drouault-Holowacz S, Bieuvelet S, Burckel A, Cazaubiel M, Dray X, Marteau P. „Randomizovaná dvojitě zaslepená studie proti placebu týkající se účinnosti probiotické směsi u 100 pacientů s funkčními střevními poruchami (dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie probiotické kombinace u 100 pacientů se syndromem dráždivého tračníku) » Gastroenterol Clin Biol. 2008; 32 (2): 147-52. PMID 18387426 DOI : 10.1016 / j.gcb.2007.06.001
  123. T. Piche „Anomálie zdí a flóry během syndromu dráždivého tračníku (Změny střevní epiteliální bariéry a flóry u syndromu dráždivého tračníku)“ Gastroenterol Clin Biol. 2009; 33 Suppl 1: S40-7. PMID 19303538 DOI : 10.1016 / S0399-8320 (09) 71524-6 číst zejména na str.  6 z [PDF]
  124. (in) Allen SJ, Martinez EG, Gregorio GV, v LF. „Probiotika k léčbě akutního infekčního průjmu“ Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, číslo 11, čl. N O  CD003048. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003048.pub3
  125. (in) Bernaola Aponte G, Bada Mancilla CA, Carreazo Pariasca NY, Rojas Galarza RA. „Probiotika k léčbě přetrvávajícího průjmu u dětí“ Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, vydání 11. Art. N O  CD007401. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007401.pub2
  126. Probiotika a kryptogenní zánětlivé onemocnění střev
  127. Diplomová práce 2010, strany 136-150
  128. Probiotika: budoucí směry
  129. (in) MD Levitt et al. „Stabilita lidské methanogenní flóry po dobu 35 let a přehled poznatků získaných z měření metanu v dechu“ Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4 (2): 123-9. PMID 16469670
  130. (en) AC Soares et al. "Dechový metan spojený s pomalým časem průchodu tlustým střevem u dětí s chronickou zácpou" J Clin Gastroenterol. 2005; 39 (6): 512-5. PMID 15942438
  131. "Identifikovány bakterie, které chrání střevní nádory před imunitními buňkami"
  132. "Inserm, zaměřený na střevní mikroflóru v boji proti koncertu tlustého střeva"
  133. „Pokrok v oblasti rakoviny tlustého střeva a konečníku“ (tisková zpráva), Univerzitní nemocnice Henri Mondor , 2. prosince 2014.
  134. (in) „The Gut Microbiota, Tumorigenesis, and Liver Diseases: 2) Tumerogenesis“
  135. "Žaludeční brouk mění supresor nádoru"
  136. „  Mikrobiota podílející se na mrtvici  “ , na Le Monde ,15. května 2017(zpřístupněno 15. května 2017 ) .
  137. „Nature 2019: Demystifikace manipulace s imunitou, metabolizmem a extraintestinálními nádory hostitele střevním mikrobiomem“
  138. Vayu Maini Rekdal et al. (2019) „  Objev a inhibice mezidruhové střevní bakteriální dráhy metabolismu Levodopy  “, Science , 14. června 2019, sv. 364, č. 6445, eaau6323; DOI: 10.1126 / science.aau6323.

Podívejte se také

Bibliografie

  • (en) Craig L. Maynard, Charles O. Elson, Robin D. Hatton a Casey T. Weaver, „Reciproční interakce střevní mikrobioty a imunitního systému“, Nature , sv. 489, s.  231-241 , 2012. PMID 22972296
  • (en) Valentina Tremaroli a Fredrik Bäckhed, „Funkční interakce mezi střevní mikroflórou a metabolismem hostitele“, Nature , sv. 489, s.  242-249 , 2012. PMID 22972297
  • Patrice Debré, The Microbiotic Man , Paris, Odile Jacob ,2015, 288  s. ( ISBN  978-2-7381-3337-3 , číst online )
  • Giulia Enders , diskrétní kouzlo střeva. Vše o nemilovaném orgánu , Éditions Actes Sud ,2015, 288  s. ( číst online )
  • Raphaël Kellman, Když vstoupí střevo , Larousse,2015, 288  s. ( číst online )
  • Joël Doré, Karine Clément, Stanislav Ehrlich a Hervé Blottière, „  střevní mikroflóry: na výhody rozmanitosti  “, Pour la Science , n o  469,listopadu 2016, str.  54-59.
  • Jérôme MANETTA, Mikroživina a nutriční léčba střeva: mimořádná vědecká a lékařská revoluce mikrobioty , Montpellier, Sparte éditions,2018, 309  s. ( ISBN  978-2-9549976-2-9 )

Související články

externí odkazy