Specialita | Kardiologie |
---|
CISP - 2 | K77 |
---|---|
ICD - 10 | I50 |
CIM - 9 | 428,0 |
Nemoci DB | 16209 |
MedlinePlus | 000158 |
eMedicína | 163062, 354666 a 2069746 |
eMedicína | med / 3552 emerg / 108 radio / 189 med / 1367 150 ped / 2636 |
Pletivo | D006333 |
Příznaky | Dyspnoe , únava , otoky , ascites a hydrops |
Příčiny | Infarkt myokardu , vysoký krevní tlak , srdeční arytmie , alkoholismus , infekce a poškození srdce ( d ) |
Léčba | Diuretický |
UK pacient | Diagnostika a vyšetřování srdečního selhání |
Srdeční selhání (IC) nebo srdeční selhání je stav, ve který je zodpovědný za neschopností abnormalita srdeční funkce myokardu poskytnout srdeční výstup dostatečný ke splnění energetických potřeb těla.
Toto selhání může odrážet abnormalitu kontrakce komorového srdečního svalu ( systolická dysfunkce ) nebo výplně ( diastolická dysfunkce ) nebo dokonce obou mechanismů.
Když porucha dosáhne levé komory , nazývá se to selhání levé komory (potrat nebo selhání srdce); když dosáhne pravé komory, nazývá se to selhání pravé komory (selhání pravého srdce); když porucha dosáhne obou komor, nazývá se to globální srdeční selhání.
Jedná se o syndrom, který může být závažný, s život ohrožujícím rizikem a velmi často invalidizující.
Je to častý syndrom vlastní průmyslovým zemím.
Podle studie provedené v letech 2002 až 2014 postihuje každý rok dva až čtyři lidi na tisíc, všech věkových skupin dohromady, nebo zhruba tolik, kolik je počet nových případů rakoviny prsu, plic, prostaty a kolorektálního karcinomu dohromady. Prevalence se pohybuje od jednoho do dvou procent pro všechny věkové kategorie a zvýšení na deset procent lidí ve věku 80 a více let. Přežití v jednom roce, ve všech fázích dohromady, je řádově 65 % .
Srdečním selháním je postiženo téměř 5 milionů lidí s ročním výskytem 500 000. Lze za to 12 až 15 milionů konzultací ročně a 6,5 milionu hospitalizací.
V roce 2001 vzrostl počet srdečních selhání na 500 000 a každý rok 120 000 nových případů; výskyt klesá ze 4 promile u mužů a 3 promile u žen ve věku 55 až 64 let na 50 promile u mužů a 85 promile u žen ve věku 85 až 94 let. K dispozici je 3,5 milionu konzultací a 150 000 hospitalizací pro srdeční selhání ročně s průměrnou délkou pobytu 11 dní. Srdeční selhání je zodpovědné za více než 32 000 úmrtí ročně.
V roce 2018 se podle studie vypracované skupinou pro srdeční selhání a kardiomyopatie (GICC) Francouzské kardiologické společnosti zvýšil počet srdečních selhání o 25 % a bylo postiženo 1,5 milionu lidí. Způsobuje jednu smrt každých 7 minut a 70 000 úmrtí ročně. Na základě stárnutí francouzské populace a týkající se všech kardioneurovaskulárních onemocnění ( hypertenze , cévní mozková příhoda a srdeční selhání) formuluje zdravotní pojištění do roku 2020 hypotézu o 13 % zvýšení počtu postižených osob, tj. 5,1 milionu lidí, což představuje O 600 000 více než v roce 2015.
Výdaje na srdeční selhání představují více než 1 % celkových nákladů na lékařskou péči.
Průměrný věk nástupu je 73,5 roku; 2/3 pacientů je starších 70 let.
Pětileté přežití je podobné jako u rakoviny prsu, močového měchýře, tlustého střeva, vaječníků a prostaty. Údaje o úmrtnosti se však zlepšily díky lepšímu zvládání léků ( inhibitor převádění enzymu a beta blokátory ).
Pokroky v léčbě umožnily výrazně snížit úmrtnost po infarktu. Tím se zvyšuje počet nemocných, stejně jako se zvyšuje průměrná délka života . Srdeční selhání se v průběhu několika desetiletí stalo hlavním problémem veřejného zdraví .
Dva hlavní odpovědné mechanismy jsou systolická dysfunkce (změna kontrakce svalu, který provádí ventrikulární systolu , ejekce krve mimo komoru, směrem k aortě pro levou komoru, směrem k plicní tepně pro pravou komoru) a / nebo změna samotné diastolické funkce (srdeční selhání se zachovanou systolickou funkcí). Tyto dva mechanismy vedou ke snížení srdečního výdeje .
Existuje srdeční nedostatečnost s vysokým průtokem, jedná se o srdeční selhání, kde trvalé zvýšení průtoku je příčinou vyčerpání svalu a nikoli důsledkem .
Krev dodává živiny a kyslík do celého těla. Umožňuje také odstranění odpadu, včetně oxidu uhličitého . Snížení průtoku krve proto neumožňuje předpokládat správnou funkci těla.
V případě mírného poklesu srdečního výdeje má tělo tendenci se adaptovat tím, že v maximální možné míře udržuje tok krve v životně důležitých orgánech (mozek a srdce). Za tímto účelem snižuje to, co je určeno pro jiné orgány, pomocí zmenšení velikosti malých tepen (vazokonstrikce) kontrakcí svalových buněk obsažených v jejich stěně. Toto přerozdělení toku má několik vážných důsledků, zejména v ledvinách. Snížení prokrvení ledvin způsobuje jako reakci aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron, který na jedné straně způsobuje zadržování vody a elektrolytů se snížením objemu moči (antidiuréza), což vede ke zvýšení objemu cirkulující krve (pre-load), a tedy k práci srdce; na druhé straně vazokonstrikce se zvýšením arteriálního tlaku (afterload), čímž se zvyšuje práce srdce. Nárůst práce srdce zvýšením předpětí a / nebo doproudu je počátkem biologického konfliktu fungování. Přirozený vývoj srdečního selhání tedy směřuje k progresivnímu a nenapravitelnému zhoršení .
Neschopnost správně vysunout krev po proudu vede v srdci ke stagnaci krve v komoře: minimální tlak (nazývaný end diastolický) se zvyšuje a pohybuje se od několika milimetrů rtuti po více než 15 mmHg . Toto zvýšení tlaku se projevuje proti proudu: vlevo, do levé síně, plicní žíly, plicní kapiláry a plicní tepna, pak ještě dále proti proudu, do pravé komory, do pravé síně a do žilního systému. Měření této výšky konečného diastolického tlaku, od žil ( centrální žilní tlak ) po levou komoru. Srdeční katetrizace nebo častěji srdeční ultrazvuk umožňuje diagnostikovat srdeční selhání, pokud ostatní prvky neumožňují stanovit diagnózu.
Srdeční výdej závisí na kontraktilitu (odpovídající funkci „čerpadlo“ srdce) v po zatížení (obecně odpovídající odolnosti vůči ejekční) nebo předpětí (odpovídající plnění komor krví od horního toku). Jakákoli změna kteréhokoli z těchto parametrů může vést k obrazu srdečního selhání. Zákon Frank-Starling slouží jako reference.
SmluvnostSrdeční výdej je úměrný srdeční frekvenci a objemu mrtvice . Ten odpovídá rozdílu mezi diastolickým objemem (plná komora) a systolickým objemem (objem komory, která byla jednou vyprázdněna kontrakcí jejího svalu). Poměr systolického ejekčního objemu / diastolického objemu odpovídá ejekční frakci , jedná se o klíčová data pro analýzu systolické funkce. Ejekční frakce je u normálního jedince větší než 60 % a snížena v případě abnormalit kontraktility, která může poklesnout na 20 % v případě závažné dysfunkce.
Když je ejekční frakce snížena, tělo může udržovat tok dvěma způsoby: zvýšením srdeční frekvence, což vysvětluje tachykardii , a udržováním konstantního objemu mrtvice zvýšením diastolického objemu. Zvýšení druhé má viditelný důsledek zvětšení velikosti srdce. Způsobuje také roztažení vláken srdečního svalu, které díky svým elastickým vlastnostem dočasně zlepšuje jeho kontrakci ( Franck-Starlingův mechanismus ).
Když jsou tyto kompenzační mechanismy překonány, srdeční výdej klesá a stává se nedostatečným pro potřeby těla. Objeví se obrázek srdečního selhání. Kontraktility lze dosáhnout u dilatovaných kardiomyopatií , myokarditidy , ischemické choroby srdeční a obecně u téměř všech velmi pokročilých srdečních onemocnění.
Předběžné nabitíPředběžné načtení charakterizuje podmínky pro plnění komor.
Plnicí tlaky jsou vysoké u neléčeného srdečního selhání. Toto zvýšení může být nenápadné, ale může se také projevit jako plicní edém extravazací tekutin přes plicní kapiláru do alveol. Může to být také viditelné v žilách (dilatace žil na krku, nazývaná krční turgor ). Toto předpětí se kvantifikuje měřením tlaku na konci diastoly (end diastolické) v krevním oběhu. Lze to provést zavedením katétru do velké žíly ( centrální žilní tlak, který se těžko měří ), V pravých srdečních komorách, v plicní tepně do plicních kapilár. (Pravou katetrizací sondou Swan-Ganz ), v levé komoře (retrográdní katetrizací během koronární angiografie ) nebo nepřímo pomocí Dopplerova ultrazvuku .
NásledněAfterload odpovídá síle, kterou musí myokard překonat, aby mohl katapultovat krev, a lze jej nepřímo ocenit odporem k ejekci levé komory ( arteriální tlak je hrubým odhadem afterloadu). Pokud se významně a po dlouhou dobu zvyšuje, může to vést k srdečnímu selhání. Typicky se zvyšuje u arteriální hypertenze , zúžení aortální chlopně a také u některých kardiomyopatií (obstrukčních kardiomyopatií).
Srdeční diastolické funkce může být dosaženo, pokud dojde k abnormalitě relaxace a / nebo poddajnosti .
Uvolnění srdečního svalu, což odpovídá uvolnění druhé po jeho zkracování. Normálně vede ke snížení intraventrikulárního protodiastolického tlaku (na začátku diastoly ) pod tlak v levé síni , čímž vytváří skutečný fenomén aspirace komory (rychlá ventrikulární protodiastolická výplň).
Dodržování lze přirovnat ke vztahu mezi stávajícím tlaku v komoře a objemem krve , která obsahuje komoru. Souvisí to s elastickými vlastnostmi svalu, které mohou být narušeny (například při omezující kardiomyopatii ).
Změněná relaxace a poddajnost povede ke snížení plnění levé komory ztrátou postystolického sání (po systole ). Navíc kvůli srdeční rigiditě dochází ke zvýšení diastolického tlaku a stagnaci krve (a to tím spíše, že srdeční frekvence subjektu je rychlá).
Srdeční výdej je za normálních podmínek úměrný srdeční frekvenci. Pokud je chronicky příliš nízká ( bradykardie ), například u atrioventrikulárního bloku , může se objevit obraz srdečního selhání. Pokud je naopak rytmus příliš rychlý ( tachykardie ), srdce nemá čas se správně doplňovat mezi každou kontrakcí: plnění se proto mění s poklesem průtoku.
Během fibrilace síní je rytmus síně extrémně rychlý a neuspořádaný a síň poté ztrácí veškerou účinnou kontraktilní aktivitu. Plnění komor je proto pozměněno a může se objevit nebo zvýšit obraz srdečního selhání.
Když nastane stav srdečního selhání, tělo implementuje řadu mechanismů (srdečních nebo mimokardiálních), aby se pokusili kompenzovat selhání srdečního svalu.
Na srdeční úrovni tedy dochází ke zrychlení srdeční frekvence ( tachykardie ), dilataci levé komory k udržení dostatečného objemu systolického ejekce , zesílení srdečního svalu ( hypertrofie levé komory ) ke snížení tlaku na stěnu.
Na periferní (mimokardiální) úrovni je aktivace:
Tyto mechanismy jsou někdy z dlouhodobého hlediska protichůdné a škodlivé (vazokonstrikce vede například ke zvýšení krevního tlaku, a tedy následné zátěže, což může zvýšit srdeční selhání). Hlavním účelem navrhovaných způsobů léčby je často tyto kompenzační mechanismy upravit.
Při selhání levé komory lze zaznamenat dušnost ( dušnost ), kašel , periferní příznaky nízkého srdečního výdeje ( astenie , delirium , zpomalení psychomotoriky, bolesti břicha , nevolnost , zvracení a oligurie ) a hemoptýzu .
U nedostatečnosti pravé komory lze zaznamenat astenii a / nebo bolest jater ( bolest jater ) vyskytující se při námaze nebo trvalou, dokonce paroxysmální hepatalgii (klinický obraz blízký jaterní kolice ).
Při selhání levé komory může klinické vyšetření zjistit tachykardii . Ostatní znaky jsou nestálé: na srdeční poslech tam může být šum z funkční mitrální nedostatečnosti , na plicní auskultaci, praskající šelesty a pleurální výpotek . Nakonec lze nalézt příznaky srdečních chorob.
V pravostranné srdeční selhání, fyzikální vyšetření také najde tachykardii a nejednotně na srdeční poslech , je šum z funkční trikuspidální insuficience , návalu B2 (druhé srdce zvuku), zvýšení objemu srdce. Jater ( hepatomegalie ), hepato krční reflux , zevní krční žíly příliš patrné při sezení (krční turgor), otoky dolních končetin a někdy i vodnatelnost . Měly by se hledat příznaky postiženého srdečního onemocnění.
Lze testovat BNP nebo NT-proBNP, jejichž nárůst poskytuje ekvivalentní informace. Jeho frekvence se významně a konkrétně zvyšuje při akutním systolickém srdečním selhání. Toto zvýšení je méně konstantní u chronického srdečního selhání nebo u diastolického typu . Souvisí to s plnicím tlakem levé komory. Jeho měření proto umožňuje v nouzové diagnóze rychlé rozeznání příčin dušnosti. včetně normální frekvence způsobující srdeční příčinu velmi nepravděpodobnou. U chronického srdečního selhání může vysoká míra znamenat větší riziko komplikací.
Zvýšení hladiny troponinu může poukazovat na problém s koronárními tepnami. Má zájem na hodnocení prognózy během propuknutí srdečního selhání, přičemž zvýšení míry je poměrně pejorativní.
Poškození ledvin může mít za následek zvýšení hladiny kreatininu a močoviny . Nežádoucí účinky diuretik mohou ovlivnit ionogram krve .
Jaterní dopad ( srdeční játra ) mohou obsahovat různé tabulky: cytolýzy se zvýšení transamináz , cholestázu se zvýšení alkalické fosfatázy , hepato-buněčné nedostatečnosti s spontánní pokles protrombinového času , atd.
ElektrokardiogramElektrokardiogram je systematicky prováděna hledat příznaky související s odpovědným srdečních onemocnění . Může vykazovat sinusovou tachykardii a nekonzistentně známky hypertrofie levé nebo pravé komory , poruchy vedení nebo rytmu ( flutter , fibrilace síní a ventrikulární extrasystoly ).
Standardní rentgenografieHrudníku x - paprsek se může ukázat, v závislosti na stupni srdečního selhání:
Provedení srdeční ultrazvuk je zásadní. Poskytuje informace o nemoci, potvrzuje a kvantifikuje srdečního selhání původce srdce a hledá komplikací ( mitrální úniku , uvnitř ušní trombů a plicní arteriální hypertenze ).
V případě systolické dysfunkce dojde ke snížení zkrácení frakce (rozdíl mezi průměrem komory v diastole a průměru v systole, vzhledem k průměru v diastole) a ke snížení ejekční frakce (rozdíl mezi objemem komory end-diastolický a end-diastolický objem , vztahující se k end-diastolickému objemu komory). Levá komora se zpravidla objevuje , Dilatovaná a se sníženou kontraktilitou (hypokinéza).
V případě diastolické dysfunkce si všimneme absence dilatace levé komory, zvětšení tloušťky její stěny, odkud vzroste tlak způsobující dilataci levé síně .
jinýMěření hrudní impedance se liší podle obsahu kapaliny: klesá, pokud se zvyšuje, například v případě plicní kongesce. V praxi se tato impedance může být měřena a průběžně sledována, a to buď jedním nebo více vnějších elektrod (na kůži), nebo vnitřní elektrodou, připojený na určité typy srdečního kardiostimulátoru (kardiostimulátoru). Změna jeho hodnoty by mohla předvídat krátkodobou dekompenzaci .
Zájem je především historický, tato kritéria byla stanovena v 70. letech, v době, kdy nebyly k dispozici současné způsoby vyšetřování. Diagnóza byla stanovena, pokud jsou přítomna dvě hlavní kritéria nebo jedno hlavní kritérium a dvě menší kritéria.
Existuje několik způsobů, jak klasifikovat srdeční selhání: nejprve podle strany postiženého srdce (levé nebo pravé srdeční selhání) a také podle toho, zda se abnormalita týká komorové ejekce (systolická dysfunkce) nebo plnění (poté hovoří o diastolické dysfunkci nebo dokonce i srdeční selhání se zachovanou systolickou funkcí).
NYHA klasifikace (New York Heart Association) je často používán ke kvantifikaci a monitorování funkční dopad srdečního selhání u stejného jedince:
Některá onemocnění mohou vést k srdečnímu selhání několika různými způsoby. Kouření a alkoholismus chronické může také vést k srdečnímu selhání, stejně jako některých chemoterapií.
Srdeční selhání je způsobeno srdeční frekvencí, která je příliš rychlá nebo příliš pomalá:
Cílem léčby je zpomalit progresi srdečního selhání nebo dokonce zlepšit srdeční funkce a zároveň napravit přitěžující faktory. Řízení srdečního selhání bylo předmětem zveřejnění několika doporučení , z nichž nejvýznamnější jsou doporučení ve Spojených státech (2017) a v Evropě (2016).
Akutní srdeční selhání má svá vlastní doporučení: doporučení Evropské kardiologické společnosti pocházejí z roku 2015.
Jsou povinné a zahrnují několik bodů:
Je třeba se vyhnout některým lékům. Jsou to látky, které zvyšují retenci vody nebo solí ( nesteroidní protizánětlivé léky nebo koxiby , kortikosteroidy , glitazony ), ty, které mohou interferovat s léky na srdeční selhání ( lithium ), ty, které mohou snižovat kontrakci srdečního selhání. (některé blokátory kalciových kanálů , tricyklická antidepresiva ), ty, které mohou zhoršit arytmie ( antiarytmika třídy I).
Musíme podporovat pokračování každodenních činností s nezbytnými adaptacemi, přičemž nejlepší fyzická aktivita je zaměřena na vytrvalost: chůze, jízda na kole atd. Fyzické cvičení mírně zlepšuje prognózu, ale především celkovou kondici. Zbytek se doporučuje pouze v případě dekompenzace. Z tohoto důvodu může být zajímavá srdeční rehabilitace ve specializovaném centru.
Těhotenství se srdečním selháním ve stádiu III, IV pravděpodobně nebude dokončeno a je s ním vysoké riziko morbidity a mortality. Produkty s nízkou dávkou estrogenu a progestogenu představují pouze nízké riziko trombózy, nitroděložní tělíska jsou vhodná pouze při absenci chlopně. Účinná antikoncepce je proto možná a měla by být nabízena každé ženě se srdečním selháním v plodném věku s vysvětlením rizik v případě těhotenství.
Je třeba aktivně podporovat přestat kouřit a může zahrnovat ošetřovatelskou pomůcku, užívání nikotinových náhražek atd.
Léčba ACE inhibitory je indikována pro všechna stadia srdečního selhání spojená se systolickou dysfunkcí (ejekční frakce méně než 45 % pro Evropskou kardiologickou společnost nebo méně než 40 % podle kritérií Haute Autorité de Santé) s objemovým přetížením nebo bez něj . Jsou indikovány jako léčba první linie u pacientů, jejichž ejekční frakce je při námaze změněna únavou nebo mírnou dušností bez známek objemového přetížení. Léčba ACE inhibitory by měla být pokud možno podána v dávkách prokazatelně účinných ve studiích srdečního selhání a neměla by být omezena na minimální dávku umožňující zlepšení příznaků. Zvýšení dávek však může být omezeno výskytem akutního selhání ledvin (pravidelné sledování měřením kreatininu v krvi) nebo příliš nízkým krevním tlakem.
U asymptomatické dysfunkce levé komory (LV) zpomalují ACE inhibitory progresi k srdečnímu selhání a také snižují riziko infarktu myokardu a náhlé smrti (studie SOLVD).
V případě zadržování solí a vody ( otoky ) nebo pokud pacient přetrvává symptomaticky, je třeba ACE inhibitory kombinovat s diuretiky . Léčba ACE inhibitory by měla být zahájena, i když jsou příznaky srdečního selhání přechodné po akutní fázi infarktu myokardu, aby se zlepšilo přežití a snížily se opakované srdeční záchvaty a hospitalizace pro srdeční selhání.
Vedlejšími účinky spojenými s ACE inhibitory jsou kašel, hypotenze, selhání ledvin a hyperkalémie, vzácněji synkopa a angioedém. Tyto antagonisty receptoru angiotensinu II, může být použit jako účinná alternativa podávání ACE inhibitorů. Změny systolického a diastolického krevního tlaku a zvýšení kreatininu v krvi jsou u pacientů normotenzních obvykle mírné.
Inhibitory ACE jsou kontraindikovány v případě bilaterální stenózy renální arterie a v případě, že se v anamnéze vyskytl angioedém během předchozí léčby ACE inhibitory.
Před léčbou se doporučuje pravidelné monitorování funkce ledvin, jeden až dva týdny po každé úrovni a každé tři až šest měsíců. Četnost těchto kontrol by měla být zvýšena v případě abnormálního ionogramu krve a / nebo funkce ledvin.
Antagonisté receptoru pro angiotenzin II (ARAII nebo sartan)U pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory mohou být ARB použity jako alternativa k ACE inhibitorům u symptomatických pacientů, kteří na ně netolerují. Zdá se, že ARB a ACE inhibitory mají srovnatelnou účinnost na morbiditu a mortalitu na CHF, zejména po infarktu myokardu.
ARB mohou být spojeny s ACE inhibitory u pacientů, kteří zůstávají symptomatičtí, a snižují úmrtnost a zpětné přebírání srdce. Ale u pacientů s NYHA III, kteří zůstávají symptomatičtí na ICE diuretika a beta blokátory, neexistují důkazy, které by doporučovaly přidání ARAII .
Antagonista receptoru pro angiotensin / inhibitorprilisinu (RNAI)Třída léků na srdeční selhání snižující úmrtnost pacientů a doporučená u symptomatického srdečního selhání navzdory dobře zvládnuté léčbě (tj. Kombinace ACEI nebo Sartanu a beta-blokátoru). Tento lék nahrazuje IEC nebo sartan. Od té doby se použití této molekuly doporučuje v evropských a amerických pokynechKvěten 2016. Pacienti, kteří by mohli mít prospěch z této léčby, by měli být podobní pacientům zahrnutým do studie „Paradygme“, která testovala hypotézu, podle které byly RNAI lepší než léčba IEC nebo sartantem. Pacient proto musí splňovat následující kritéria:
Kritéria pro vyloučení pro studii „Paradygme“ byla:
K diuretika smyčky a thiazidové je symptomatická léčba přetížení tekutiny způsobují periferní edém nebo plicní přetížení. Neexistují žádné kontrolované studie zkoumající jejich účinek na přežití. Diuretika by proto měla být vždy předepsána v kombinaci s ACE inhibitory a beta blokátory, pokud jsou tolerována.
Draslík šetřící diuretika (jiná než spironolakton ) jsou předepisována pouze v případě trvalého poklesu hladin draslíku v krvi ( hypokalemie ) navzdory léčbě ACE inhibitory nebo v pokročilých stádiích srdečního selhání., Léčba kombinující ACE inhibitory a nízké dávky spironolaktonu. Jsou však kontraindikovány při selhání ledvin .
Spironolakton se o antagonisty receptoru na aldosteron . Jeho použití se doporučuje u pokročilého srdečního selhání (NYHA III - IV) v kombinaci s ACE inhibitory, beta blokátory a diuretiky, protože v tomto případě zlepšuje morbiditu a mortalitu. Derivát spironolaktonu, eplerenon , také prokázal svoji účinnost v kombinaci s ACE inhibitory a beta-blokátory po infarktu se systolickou dysfunkcí a známkami srdečního selhání nebo cukrovky se snížením morbidity a mortality.
Beta-blokátoryTyto beta-blokátory se doporučuje pro léčení všech pacientů se stabilním srdečním selháním, mírné až těžké (NYHA II, III, IV) v kombinaci s diuretiky a ACE inhibitory (ne proti označení).
Terapie betablokátory snižuje počet hospitalizací (ze všech příčin), zlepšuje NYHA fázi a snižuje progresi srdečního selhání. Tyto příznivé účinky byly pozorovány ve všech podskupinách bez ohledu na věk, pohlaví, NYHA fázi, ejekční frakci a ischemický nebo neischemický původ srdečního selhání. To je zvláště patrné v důsledku infarktu myokardu.
Ukázalo se, že pouze čtyři beta blokátory snižují úmrtnost na stabilní srdeční selhání, bisoprolol , karvedilol , metoprolol a nebivolol . Ostatní beta blokátory byly testovány s neuspokojivými výsledky.
Léčba by měla být zahájena opatrně a měla by se zvyšovat velmi postupně na cílovou dávku použitou ve studiích. Nežádoucí účinky jsou jako bradykardie nebo přechodné akutní srdeční selhání.
Srdeční glykosidyTyto glykosidy jsou specificky indikován k symptomatické systolického srdečního selhání doprovázené komorové frekvence rychlé během fibrilace síní s a bez dysfunkce levé komory.
Kombinace digoxin / beta-blokátory je lepší než tyto dva produkty používané samostatně. V sinusovém rytmu se digoxin doporučuje ke zlepšení klinického stavu pacientů s přetrvávajícími příznaky navzdory kombinaci ACE inhibitorů a diuretik. Digoxin nesnižuje úmrtnost, ale snižuje míru hospitalizace pro srdeční dekompenzaci.
Nitro derivátyJedná se o adjuvantní a symptomatickou léčbu srdečního selhání, navíc o vlastní účinek v případech anginy pectoris . Neexistují však žádné důkazy o účinnosti na morbiditu nebo mortalitu, a proto je nutné je podávat spolu s dalšími léčbami .
Blokátory vápníkového kanáluBlokátory kalciových kanálů se nedoporučují při léčbě systolického srdečního selhání, protože svým mechanismem účinku mohou teoreticky snížit kontrakci srdečního svalu (negativní inotropní účinek). Diltiazem a verapamil jejich bradykardický účinku více nevýhody indikován v kombinaci s beta-blokátory.
Přidání amlopidinu nebo felodipinu ke standardní terapii srdečního selhání nezlepšuje příznaky a nemá vliv na přežití. Tyto dvě molekuly, které jsou při dlouhodobém přežití neutrální, mohou být případně použity jako léčba hypertenze nekontrolované nitráty a beta-blokátory .
Pozitivní inotropní látkyMohou být použity v epizodách těžké dekompenzace a jako předtransplantační řešení.
Perorální a / nebo prodloužená inotropní činidla zvyšují úmrtnost, a proto se již téměř nepoužívají.
Antikoagulační léčbaNemají žádné jiné indikace než fibrilaci síní nebo embolickou komplikaci ; antikoagulancia nebyla prokázána jako účinná ani na úmrtnost, ani na výskyt kardiovaskulárních příhod.
AntiarytmikaTřídě I je třeba se vyhnout, protože jsou škodlivé .
beta-blokátory snižují náhlou smrt a mohou být indikovány k léčbě tachyarytmií, ať již přetrvávajících nebo ne, samostatně nebo v kombinaci s amiodaronem.
Amiodaron je účinný proti ventrikulárním a supraventrikulárním arytmiím, ale rutinní podávání u pacientů se srdečním selháním není zaručeno.
jinýIvabradin , retardér frekvence srdce ve spojení s beta-blokátory vytváří smíšené výsledky.
Cvičení pravidelně cvičil, a to zejména pod dohledem fyzioterapeuta , klesá:
Cvičení na druhé straně zlepšuje kvalitu života během 6 až 12 měsíců.
V bloku větve svazku (zejména vlevo), který se na elektrokardiogramu projevuje zvětšeným QRS, dochází k asynchronní kontrakci: některé stěny levé komory se stahují pozdě ve srovnání s ostatními, což vede ke snížení srdečního výdeje a někdy i mitrální nedostatečnosti . Umístění kardiostimulátoru využívajícího více stránek tuto anomálii částečně opravuje. Spočívá v implantaci, kromě klasických stimulačních elektrod v pravé síni a v pravé komoře, třetí elektrody levé komory umístěné ve větvi koronárního sinu, která umožňuje přímou stimulaci levé komory epikardiální cestou. Současná stimulace obou komor koriguje asynchronismus a jeho škodlivé účinky. Navíc optimalizace času mezi síňovou a komorovou stimulací umožňuje zlepšit plnění srdečních komor a tím i srdeční výdej. Srdeční resynchronizace zlepšuje příznaky srdečního selhání: menší dušnost ( dušnost ) a vyšší kvalita života. Snižuje riziko nástupu dekompenzace a hospitalizace a zlepšuje parametry pro měření funkce srdeční pumpy, a to iu pacientů, kteří zpočátku mají malé nebo žádné příznaky. Rovněž snižuje úmrtnost ze všech příčin a úmrtnost na náhlou smrt. Bi-ventrikulární stimulace je v současné době indikována u pacientů se srdečním selháním s ejekční frakcí méně než 35 % , dyspnoe ve stadiu III nebo IV, dilatovanou levou komorou, blokem větve svazku , navzdory optimální lékařské léčbě.
V případě zhroucení ejekční frakce (méně než 35 % ) je i přes léčbu drogami velmi významně zvýšeno riziko náhlého úmrtí . Nasazení automatického implantovatelného defibrilátoru tomuto riziku účinně předchází. Lze jej spárovat ve stejném zařízení se srdeční resynchronizací.
V případě závažného srdečního selhání, které je refrakterní k léčbě drogami, může být nabídnuta transplantace srdce, pokud to terén dovolí (celkový stav, věk a absence dalších závažných onemocnění). Ventrikulární pomocná nebo umělé srdce může být také doporučit.
U starší populace by procento hospitalizovaných pacientů se srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí mohlo dosáhnout 35 až 45 % . Údaje závisí na limitu, který jsme stanovili libovolně, buď 45 % ejekční frakce pro Evropskou kardiologickou společnost, nebo 40 % pro Haute Autorité de Santé.
Srdeční selhání se zachovanou systolickou funkcí a srdeční selhání v důsledku diastolické dysfunkce nejsou synonyma. První diagnóza zahrnuje důkaz zachované systolické funkce, aniž by však byla prokázána diastolická dysfunkce. Diagnóza izolované diastolické dysfunkce vyžaduje důkazy o abnormalitě diastolické funkce, kterou lze obtížně určit. Musí být identifikovány a napraveny přitěžující faktory, zejména tachyarytmie. Některá onemocnění myokardu konkrétně vedou k relaxační poruše: restriktivní, obstrukční a neobstrukční hypertrofické kardiomyopatie a infiltrační kardiomyopatie. Velká většina pacientů s chronickým srdečním selháním se zachovanou systolickou funkcí však nemá žádnou identifikovanou kardiomyopatii, ale má diastolickou dysfunkci. Toto onemocnění postihuje hlavně starší ženy s hypertenzí. Kromě toho stárnutí kardiovaskulárního systému ovlivňuje diastolické funkce mnohem silněji než systolické.
Praktická doporučení pro léčbu jsou předmětem konsensu; v použití ACE inhibitorů, beta blokátorů, ARB, diuretik a spironolaktonu není patrný žádný rozdíl. Zvláštnost léčby spočívá spíše v použití verapamilu. ACE inhibitory mohou přímo zlepšit srdeční relaxaci a distenzibilitu a mohou mít dlouhodobý příznivý účinek prostřednictvím svého antihypertenzního účinku a snížením hypertrofie a fibrózy levé komory . V případě přetížení hydroxidem sodným mohou být nutná diuretika, ale měla by se používat opatrně, aby se příliš nesnížilo předpětí (čímž se sníží srdeční výdej). Mohou být zavedeny betablokátory ke snížení srdeční frekvence a prodloužení doby plnění diastoly. Blokátory kalciového kanálu, jako je verapamil, lze použít ze stejných důvodů, zejména u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií . Vysoké dávky inhibitorů angiotenzinu II mohou snížit počet hospitalizací.
Výsledky léčby drogami zůstávají smíšené: zatímco mají prokázaný účinek na příznaky, žádný neprokazuje vliv na úmrtnost.
Použití pacientových vlastních pluripotentních kmenových buněk (hiPSC) by mohlo léčit srdeční selhání pacienta. Protože přeprogramované buňky by pocházely od samotného pacienta, mohlo by se vyhnout problému odmítnutí buněk jako cizího tělesa z imunitního systému pacientů.
LCZ696 (valsartan / sacubitril) je ve fázi MAA s hlavními evropskými orgány ; jeho promotérem je Novartis . Tento lék kombinuje ARB II s inhibitorem neprilysinu . Studie fáze III s 8 000 pacienty od NYHA 2 do NYHA 4 ukázala 20 % pokles hospitalizací a kardiovaskulární mortality a 16 % pokles mortality ze všech příčin. Pokus byl proveden na pacientech, kteří dostávali nejlepší možnou léčbu, přičemž jedna skupina dostávala enalapril , inhibitor ACE a druhá skupina dostávala LCZ696. Nakonec by tento lék mohl nahradit ACE inhibitory, což je významný krok vpřed od zavedení beta blokátorů do stabilního CI. Na druhou stranu byste nikdy neměli kombinovat IEC a LCZ696.
Průběh a prognóza závisí na patologii odpovědné za srdeční selhání.
Kurz může být přerušen komplikacemi, z nichž nejčastější jsou arytmie (zejména fibrilace síní ), tromboembolické příhody a selhání ledvin .
Faktory akutní dekompenzace jsou anémie , infekce , plicní embolie , respirační selhání , hypo nebo hypertyreóza , nadbytek soli a / nebo přerušení léčby.