Metabolismu železa je soubor chemických reakcí na homeostázy na železo . Železo je nezbytné pro většinu živých bytostí a zasahuje do biochemických reakcí buněčného života. Používá se k transportu kyslíku v červených krvinkách .
Železo je absorbováno trávicím traktem, který může mít dvě formy: hemové železo (maso a ryby) se lépe vstřebává než nehemové železo (rostliny a mléčné výrobky).
U lidí je většina použitého železa (70%) zabudována do hemoglobinu (transport kyslíku červenými krvinkami); 20% v myoglobinu svalových buněk; 10% v ostatních buňkách těla, které všechny potřebují železo. Většina tohoto železa (95%) se používá v uzavřeném okruhu recyklací. Lidé absorbují a vylučují relativně málo železa.
Metabolismus železa je určen trávicími, krevními a jaterními buňkami ve vztahu ke specifickým proteinům pro transport, skladování a regulaci. Od 90. let 20. století molekulární genetické přístupy umožnily podrobně popsat mechanismus.
Požadavky na železo se liší podle věku a pohlaví. Nejvyšší jsou během těhotenství a při pěstování batolete.
Jakákoli nerovnováha v metabolismu železa genetického nebo environmentálního původu je škodlivá, ať už z důvodu deficitu nebo přetížení
1 ml krve obsahuje 0,5 mg železa.
Terapeutické využití železa je v egyptské medicíně zmiňováno kolem roku 1500 př. N. L. AD, na Berlin Medical Papyrus ( Bln 88). Používá se jako lék na jedovaté kousnutí: železo je bušeno (redukováno na piliny - kousky železa z pilníku ) ve vodě ze zaplavení Nilu .
Ve starověkém Římě bylo možné železné piliny nebo prášek polknout ve víně nebo octě, což naznačuje existenci nedostatku železa. V arabské medicíně a středověké medicíně lze železo užívat také ve formě sirupu .
V roce 1681 Thomas Sydenham zmiňuje účinek železa na chlorózu (historický termín velmi pravděpodobně označuje anémii z nedostatku železa způsobenou nedostatkem železa): „puls získává na síle a frekvenci (...), pleť není bledší jako smrt, ale živá a barevná “.
V roce 1831 vynalezl lékař Jean-Pierre Blaud (1773-1859) pilulku Blaud , první moderní formulaci železa na bázi síranu železnatého a uhličitanu draselného , kterou v roce 1832 představil jako léčbu chlorózy, která „obnovuje její krev ztratila kvalitu, konkrétně kvalitu barviva “.
Metabolismus železa byl studován ve třech hlavních fázích.
V XIX th století, studium patologie , z cytochemii a histochemií , dovolil první přístup normální a patologické distribuci železa v těle. Tím vzorku krve nebo orgánové biopsii , je možné rozlišit, mimo jiné, anemie z nedostatku železa, jako jsou přetížení železa, a to zejména v játrech ( jaterní siderózy nebo hepatosiderosis)
Během XX -tého století, dynamika metabolismu železa byl osloven použití technických izotopů (radioaktivní izotop železa, lékařských nebo biologických, v poločasu kratší). Tyto metody umožnily měřit rychlost průchodu radioželeza v krvi, střevní absorpci železa, jeho osud v orgánech, zejména v kostní dřeni v prekurzorech červených krvinek .
Od 90. let 20. století došlo k novým skokům v oblasti molekulární biologie a zejména molekulární genetiky (včetně použití transgenních myší ), které umožnily přiblížit genetiku a komplexní metabolismus železa na molekulární úrovni.
Železo je základním prvkem většiny živých bytostí, zejména pro transport kyslíku a zejména pro transport a výměnu elektronů (Fe 2+ ↔ Fe 3+ ) během oxidačních reakcí. Redukce ( buněčné dýchání a enzymatické fungování ).
Ve volném stavu je však železo také velmi toxické, protože volné radikály železa poškozují buněčné struktury. Atomy železa se stále používají a „kontrolují“ tím, že zůstávají vázány na různé molekuly a specifické proteiny pro jejich absorpci, transport, skladování, použití a vylučování. To jsou všechna stádia metabolismu železa.
Některé řasy a bakterie ve železitých vodách jsou velmi bohaté na železo, oxidují železnaté železo Fe 2+ na železité železo Fe 3+, aby našli energii potřebnou pro asimilaci CO 2 . Téměř všechny mikroorganismy potřebují železo, zejména pro svůj cytochrom .
Když je v médiu k dispozici málo železa, většina mikroorganismů vylučuje siderofory , malé molekuly, které zachycují a transportují železo. Takto vytvořený komplex se poté váže na receptor na buněčné membráně. Železo vstupující do buňky se redukuje na železnaté železo Fe 2+ . Existuje několik způsobů a mechanismů absorpce k získání dostatečného množství železa.
Ve vyšších rostlinách je železo nezbytné pro tvorbu chlorofylu , i když nevstupuje do složení své struktury.
Obecně řečeno, metabolismus železa „funguje ekonomicky“. Většina železa v těle se recykluje v uzavřeném okruhu. V rovnovážném stavu lidé absorbují a vylučují relativně málo železa. Z evolučního hlediska by tento metabolismus byl adaptací na selekční tlak vyvíjený prostředím (víceméně bohatým na železo) a patogenními mikroorganismy, které využívají cirkulující železo vyšších organismů, které parazitují. (Viz downregulace hepcidinem ).
Lidské tělo obsahuje 30 až 40 mg železa na kg hmotnosti, což je asi 3 až 5 g u dospělého. V průměru ztrácí 1 až 2 mg denně střevními a kožními sekrety a deskvamací (eliminací povrchově odumřelých buněk), potem a močí, k nimž je nutné přidat menstruační krev.
U lidí neexistuje žádná regulace tohoto vylučování, hlavní regulace probíhá na úrovni absorpce železa trávením a tato absorpce je ve srovnání s jinými savci relativně omezená. Toto střevní stádium je však zásadní, protože tím lidský organismus v normálním stavu blokuje přebytek železa nebo kompenzuje jeho ztráty přizpůsobením absorpce podle možností a svých potřeb.
Většina použitého železa (70%) je zabudována do hemoglobinu (transport kyslíku červenými krvinkami); 20% v myoglobinu svalových buněk; 10% v ostatních buňkách těla, které všechny potřebují železo. Distribuce železa v těle je také přísně kontrolována na základě biologické dostupnosti železa z krevního sektoru (železo v plazmě) a jeho skladování v játrech.
Celkově existují 4 hlavní typy buněk, které určují metabolismus železa:
Cirkulaci železa mezi těmito čtyřmi typy buněk zajišťují specifické proteiny. V letech 1970-1980 byly známy pouze dva: feritin a transferrin . V roce 2006 bylo identifikováno více než 20 proteinů v různých fázích metabolismu železa, včetně hepcidinu (hormon regulující železo v těle) a proteinů regulujících železo (intracelulární regulace).
Jakákoli nerovnováha v metabolismu železa genetického nebo environmentálního původu je škodlivá, ať už z důvodu deficitu nebo přetížení.
Obsah potravin naleznete v části Potraviny bohaté na železo.
Průměrný příjem potravou z 15- 20 mg denně ve vyvážené stravě. Jsou mnohem vyšší než skutečné potřeby těla (s výjimkou někdy během těhotenství), které obvykle ztrácí v průměru nestlačitelně 1 až 2 mg železa denně. V normálním stavu se vstřebává pouze potřebné železo (kompenzuje ztráty), tj. 10% železa požitého z normální stravy.
K absorpci ve střevě dochází hlavně v tenkém střevě na úrovni duodena a jejuna. Reguluje se podle množství železa v těle, intenzity tvorby červených krvinek ( erytropoéza ) a závisí na povaze železa v potravě.
Železo lze přepravovat pouze v minerální formě v železné formě.
Existují dva druhy dietního železa. :
Trávicí absorpční účinnost těchto dvou typů železa je velmi odlišná: účinnost hemového železa je v průměru o 25% (15–35%) mnohem vyšší než účinnost nehemového železa, které je řádově 10% (1 až 20 % u normálních jedinců).
Na greeny , stejně jako listy špenátu , jsou bohaté na železo, ale s biologickou dostupnost relativně nízká (kolem 12%). To je přičítáno nestravitelné povaze složek rostlinné buňky, kde je železo skladováno. Tato biologická dostupnost nehemového železa je zlepšena přítomností vitaminu C nebo dokonce zdvojnásobena mléčnou fermentací v rostlinách (viz následující pododdíl Interakce s potravinami). Tyto procesy fungují jako redukční činidla, protože před vlastní absorpcí musí být nehemové železo redukováno a uvolňováno z jeho komplexů.
Hemové železo představuje 10% a více, až dvě třetiny veškerého absorbovaného železa, zatímco tvoří pouze jednu třetinu příjmu potravy ( západní strava ) nebo 10 až 15% z celkového příjmu potravy v těle. v mase.
V žaludku jsou hemové proteiny (hemoglobin, myoglobin) štěpeny žaludeční kyselinou a takto uvolněný hem (nosič železa) je přijímán buňkami (enterocyty) duodena a jejuna .
Vstřebávání hemového železa je ovlivňováno jinými potravinami jen velmi málo, zatímco jiné než hemové železo nikoli.
Pozitivní interakceAbsorpce železa se zvyšuje příjmem masa nebo vitaminu C , kyseliny jablečné , kyselých potravin (rajská omáčka). Kyselina askorbová pomáhá při vstřebávání železa tvorbou chelátu s železitým železem.
Negativní interakceAbsorpci nehemového železa snižují hlavně fytáty (přítomné v slupce celých zrn), polyfenoly a třísloviny , jako je čaj , káva a kofeinové nápoje, některé bylinné čaje a sójové bílkoviny .
Vejce ( ovalbumin ) mají také důležitý vliv (vejce může snížit vstřebávání železa o 28%), stejně jako vápník, a mléčné výrobky ( kasein , syrovátkový protein ), jako jsou sýry, jogurty a mléko.
Dalšími negativními faktory jsou fosfáty a fosfor, hořčík, zinek, mangan, měď zinek, léky ( antacida , inhibitory protonové pumpy a H2 antihistaminika ; chinolon a tetracyklin ) a doplňky stravy s vitamíny a minerály.
Pouze malá část (10-20%) požitého železa je absorbována tenkým střevem . Probíhá v enterocytech ve 3 fázích: zachycení železa z lumen střeva v horní části buňky (apikální pól), poté intracelulární přenos do základny buňky a uvolnění do krevního sektoru křížením bazálního pólu.
Hemové železo by bylo zachyceno hemovým receptorem HCP1 (Heme Carrier Protein 1 ), jakmile je v enterocytu, železo se uvolňuje ze svého hemového jádra pomocí hemoxygenázy . Příjem nehemového železa zahrnuje ferroreduktázu Dcytb (duodenální cytochrom b ), která redukuje železité železo v potravě na železnaté železo.
Alespoň dva proteiny vložené do apikální membrány enterocytu řídí tuto absorpci: specifické transportéry Nramp2 ( makrofágový protein 2 spojený s přirozenou rezistencí ) nazývaný také DMT1 ( dimetální transportér 1 ) a HFE (protein, jehož mutovaný gen indukuje hemochromatózu) ) spojený s β2-mikroglobulinem .
Jakmile železo vstoupí do enterocytů, vytvoří první dynamický kmen. V závislosti na potřebách organismu je buď zachován (pokud je stav železa správný) ve formě feritinu , poté vylučován, když enterocyt zemře (buněčná deskvamace), nebo je uvolňován na bazálním povrchu těchto buněk, aby krevního řečiště
Železo, které má být uvolňováno enterocytem, je převzato transportérem ferroportinu v železnaté iontové formě Fe 2+ , což ho vede přes bazální pól. Okamžitě je oxidován hephaestinem (ferrioxidáza syntetizovaná v játrech) a transformuje jej na železitou formu Fe 3+ na úrovni bazální membrány enterocytu.
Uvolňování železa z enterocytů je řízeno hormonem syntetizovaným v játrech, hepcidinem , který blokuje a štěpí ferroportin.
K transportu a distribuci železa v těle dochází primárně prostřednictvím transferinu , zatímco skladování je ve formě feritinu .
Cirkulující železo má dva počátky: „nové“ železo (5%) uvolňované enterocyty a „recyklované“ železo (95%) uvolňované makrofágy . Koncentrace železa v plazmě je 12 až 25 μmol / l.
Fe 3+ uvolňovaný enterocytem je fixován transferinem (nebo siderofilinem), který je jeho plazmatickým transportérem, který může teoreticky vázat dva ionty železa. V normálním stavu (rovnovážná situace) je vazebná kapacita cirkulujícího transferinu dostatečná k zabránění nebo omezení jakékoli škodlivé koncentrace železa v plazmě. Hladina transferinu v plazmě je 2 až 4 g / l.
V patologické situaci přetížení železem je transferrin kromě své průměrné kapacity nasycen z 30%. Dodatečné železo uvolněné do oběhu se váže na malé molekuly s nízkou molekulovou hmotností, je to železo, které se neváže na transferin, jehož část má redoxní aktivitu, která je toxická pro život buněk.
Podobně transferin váže železo uvolněné makrofágy retikuloendoteliálního systému . Makrofágy získaly toto železo, zejména ze sleziny , fagocytováním starých (zejména červených krvinek) a deskvamovaných buněk. Ve stavu rovnováhy makrofágy uvolňují asi 25 mg recyklovaného železa denně, které se okamžitě znovu použije, protože množství železa vázaného na cirkulující transferin představuje méně než 3 mg. Tato recyklace se provádí přibližně desetkrát denně.
Použitelné železo je distribuováno po celém těle, hlavně v kostní dřeni (u hemoglobinu ) ze 70%, pak ve svalech (u myoglobinu ). za 20%.
Většina železa je skladována ve formě feritinu . Nejdůležitější zásobou jsou jaterní buňky nebo hepatocyty, které také hrají rozhodující roli při produkci hepcidinu , hormonu, který reguluje hladinu železa absorbovaného a uvolněného do oběhu. Železo je ve stejné formě uloženo v kostní dřeni a slezině v mononukleárním fagocytárním systému , ve druhém a v případě přebytku může být také uloženo ve druhé formě: hemosiderin .
Penetrace železa do jiných buněk než enterocytů nastává vychytáváním transferinu díky receptorům transferinu .
Každý receptor může vázat dvě molekuly transferinu, tedy čtyři atomy železa. Komplex Fe 3+ - transferin je internalizován endocytózou . Pokles pH v endocytovém váčku umožňuje uvolňování a redukci železa působením ferroreduktázy.
Železo redukované na železnou formu je transportováno proteinem Nramp2 / DMT1 do cytoplazmy; zatímco je transferinový receptor recyklován na plazmatickou membránu, opět k dispozici pro příjem železa. Tento cyklus trvá asi deset minut. Kostní dřeň by tedy prostřednictvím erytroblastů (prekurzorů červených krvinek) zachytila téměř dvacet tisíc atomů železa za minutu.
Volné železo je v buňkách extrémně reaktivní. Musí být skladován navázáním na zásobní protein.
Po vstupu do buňky mohou být atomy železa použity pro následující účely:
Regulace metabolismu železa probíhá prostřednictvím signálů zahrnujících napětí kyslíku a systémové požadavky na železo. Hlavním hormonem, který reguluje vstřebávání železa ze střeva, je hepcidin produkovaný játry.
Když jsou dostatečné hladiny jaterního železa a cirkulující železo, exprimuje se hepcidin. Jeho vlastností je blokovat ferroportin, proto vstup železa do krve na úrovni duodenální (enterocyty) a sleziny (makrofágy). Hepcidin hraje „hyposideremickou“ roli (má tendenci snižovat hladinu železa, pokud je více než dostatečná).
Když se erytropoéza (tvorba červených krvinek) zvyšuje z různých důvodů, snižuje se hepcidin, což zvyšuje vstřebávání železa trávením.
V situacích hypoxie (nedostatek kyslíku), například v souvislosti s anémií, je inhibována produkce hepcidinu a zvyšuje se trávicí absorpce železa.
Obecně je produkce hepcidinu ovlivněna více aktivitou erytropoézy než stavem železa. Když tedy anémie koexistuje s přetížením železem, signál hypoxie / anémie převažuje nad signálem stavu železa, což vysvětluje zhoršení přetížení železem u tohoto typu anémie.
Jsou to nedostatky nebo naopak přetížení.
Podívejte se také:
Nedostatek železa by se objevil u lidí s příchodem zemědělství, během stravy zaměřené na obiloviny (převážně nehemové železo s přidruženým nedostatkem vitaminu C). Nedostatek se s největší pravděpodobností vyskytne u těhotných žen nebo u obou pohlaví po traumatickém nebo chronickém zažívacím krvácení.
Nejčastěji je nedostatek způsoben nedostatečným příjmem (nebo nerovnováhou ztrátami), vzácněji onemocněním v důsledku malabsorpce nebo po zažívacím zákroku (zejména při operaci obezity ).
Prodloužený deficit může vést k anémii z nedostatku železa ; u dětí pokles kognitivního výkonu ; u těhotných žen vyšší riziko nedonošených a kojenecké a mateřské úmrtnosti; Byly také hlášeny poruchy imunity a odolnost vůči chladu.
Nedostatek železa lze pozorovat po celém světě. U dětí je nedostatek příjmu hlavní příčinou anémie v rozvojových zemích. V průmyslových zemích lze relativní nedostatek železa (bez anémie) pozorovat také u dětí a těhotných žen.
Nedostatek železa však může mít také ochranný účinek proti bakteriálním nebo parazitárním infekcím (jako je malárie), jejichž virulence je snížena. Tyto mikroorganismy skutečně využívají cirkulující železo svého hostitele. Je proto diskutována otázka doplňování železa u dětí s chronickou infekcí (malárie, průjmová onemocnění atd.) S relativní anémií.
Mohou být genetického původu, viz:
Další přetížení může být výsledkem:
Musíme rozlišovat mezi požadavky na železo, příjmem železa ve stravě a obsahem potravin bohatých na železo.
Fyziologické požadavky na železo se liší podle věku a pohlaví. U dospělých obou pohlaví jsou požadavky na železo určovány povinnými ztrátami železa (kolem 1 mg železa denně). U žen, od puberty do menopauzy, je třeba přidat ztráty železa spojené s menstruací, což představuje 12 až 15 mg za měsíc nebo 0,4 až 0,8 mg za den. Celková potřeba žen se blíží 2 mg denně (absorbované tělem), což je téměř dvojnásobek potřeby mužů.
Kvůli růstu (zejména množství červených krvinek) jsou potřeby železa u dítěte na kilogram tělesné hmotnosti vyšší než u dospělého, například potřeby ročního dítěte jsou 8 až 10krát vyšší než u dospělých (na kg tělesné hmotnosti). Děti proto představují populaci s rizikem nedostatku železa. U dospívajících nástup období zvyšuje potřebu železa.
Potřeba železa se během těhotenství dramaticky zvyšuje, a to až na 2,5 až 5 mg denně, v závislosti na úrovni zásob železa na začátku těhotenství.
Nakonec veškeré krvácení, včetně minimálního, ale opakovaného, zvyšuje potřebu železa.
Doporučený příjem železa v potravě se liší od požadavků v důsledku proměnlivé absorpční rychlosti. Proto jsou mnohem vyšší, než je potřeba (viz výše, část trávicí absorpce). Doporučeným příjmem se rozumí dávka určená k pokrytí potřeb 95% jedinců s interindividuální variací 15%, s přihlédnutím k obvyklé stravě populace.
U francouzské populace se tyto doporučené dávky železa odhadují na 9 mg denně u mužů (13 u dospívajících) a 14 mg denně u žen (16 u dospívajících). U žen je příjem vyšší kvůli menstruaci.
Během těhotenství je doporučený příjem 20 mg až 30 mg denně (vrchol ve 3. trimestru). Železo je obecně přijímáno z tělesných rezerv, potřeby jsou pokryty vyváženou stravou za předpokladu, že příjem potravy dosáhne alespoň 2 000 kcal denně. Nedostatek železa může nastat během vícečetného těhotenství, prodlouženého kojení, intenzivní fyzické aktivity, nedostatečné stravy ... Pro systematické doplňování železa během těhotenství není důvod, s výjimkou případů zejména na doporučení lékaře.
Pro americkou populaci je doporučení pro ženy (s výjimkou těhotenství a kojení) mezi 19 a 50 lety stanoveno na 18 mg , v souladu s doporučeným příjmem živin uvedeným ministerstvem zemědělství USA .
Přestože je rostlinné železo méně biologicky dostupné, příjem železa u vegetariánů je nejčastěji stejný jako u nevegetariánů. Výskyt anémie z nedostatku železa není častější u vegetariánů než u nevegetariánů.
Podle jedné studie by dospělé ženy s menstruací měly mít 18,9 mg; a dospívající ženy s menstruací by měly dostat 21,4 mg železa denně.
Jedna studie naznačuje, že dostatek 18 mg železa denně lze jen zřídka dosáhnout běžnými potravinami, které jsou k dispozici. 18 mg odpovídá 750 g steaku denně (2,4 mg železa ve 100 g steaku).
Během kojení vede kojení k laktační amenorei , tj. K nepřítomnosti menstruace a potřebě železa 9 mg denně nebo 2krát méně než u ženy s menstruací.
Těhotné ženy potřebují 27 mg železa denně. U mužů je potřeba 8mg železa denně.
Následující dvě tabulky uvádějí potraviny nejbohatší na hemové a nehemové železo . V těchto dvou tabulkách se porce z důvodu důležitosti někdy liší od obvyklých 100 g .
Jídlo | Část | Žehlička | % doporučení |
---|---|---|---|
škeble | 100 g | 28 mg | 155% |
vepřová játra | 100 g | 18 mg | 100% |
jehněčí ledvina | 100 g | 12 mg | 69% |
vařená ústřice | 100 g | 12 mg | 67% |
sépie obecná | 100 g | 11 mg | 60% |
jehněčí játra | 100 g | 10 mg | 57% |
chobotnice | 100 g | 9,5 mg | 53% |
plíseň | 100 g | 6,7 mg | 37% |
Hovězí játra | 100 g | 6,5 mg | 36% |
Srdce hovězího masa | 100 g | 6,4 mg | 35% |
Jídlo | Část | Žehlička | % doporučení |
---|---|---|---|
nerafinovaný cukr z kokosových květů | 100 g | 34 mg | 242% |
sója | 250 ml | 9,3 mg | 52% |
syrové žluté fazole | 100 g | 7 mg | 39% |
čočky | 250 ml | 7 mg | 39% |
kukuřičné vločky | 30 g | 5 mg | 28% |
Falafel | 140 g | 4,8 mg | 27% |
sójové boby | 250 ml | 4,7 mg | 26% |
opečená sezamová semínka | 30 g | 4,4 mg | 25% |
spirulina | 15 g | 4,3 mg | 24% |
kořen zázvoru | 30 g | 3,4 mg | 19% |
špenát | 85 g | 3 mg | 17% |
Tato další tabulka představuje rozsáhlejší seznam potravin s obsahem železa na 100 g :
Jídlo | Obsah železa (mg / 100 g ) |
---|---|
Mořský salát z mořských řas | 5 až 200 |
Spirulina a řasa | 100 |
Sušená bazalka | 42 |
Kopřiva | 41 |
Vařený černý pudink | 20 |
Vepřová játra | 15 |
Zrzavý | 14 |
Kakao | 10 až 12 |
Rusk kompletní játra z jehněčího nebo hovězího Petržel osiva sezamu nebo dýně |
10 |
Fazole obecná Sušená čočka |
9.0 |
Škeble ( škeble ) | 8 |
Králičí játra | 7.9 |
Suché bílé fazole | 7.5 |
Cizrna | 7.2 |
Hovězí ledviny | 7.0 |
Pěstovaná čočka Vaječný žloutek Slávka Sušená meruňka |
6.0 |
Ústřice , slávky | 5.5 |
Telecí ořechy z telecích jater |
5.0 |
Mandlové sušené lískové ořechy |
4.5 |
Suchý kokos | 3.6 |
Prořezávat | 3.4 |
suché hrozny | 3.3 |
Pampeliška | 3.2 |
Špenát | 2.7 |
Celé vejce | 2.3 |
Fig vlasů, ořechy suchý chléb žito , maso |
2.0 |
Na rozdíl od všeobecného přesvědčení špenát není nejlepším zdrojem dietního železa. Ve skutečnosti má pouze 2,7 mg železa na 100 g čerstvých listů. Má ho například méně než čočka nebo fazole.
Původ této víry ve vysokou hladinu železa ve špenátu by měl dva možné zdroje. První je publikace německého chemika E. von Wolfa z roku 1870, která kvůli typografické chybě na desetinném místě připisuje špenátu desetinásobek jeho skutečného obsahu železa . Druhou je publikace jiného německého chemika Gustava von Bungeho, který v roce 1890 našel 35 mg železa na 100 g, ale v sušeném špenátu redukovaném na prášek. Pravdu o obsahu železa v této zelené zelenině obnovili další němečtí chemici v roce 1937, ale zůstala důvěrná, dokud TJ Hamblin neoznámil tento „podvod“ v British Medical Journal v roce 1981. Ale mnoho V tomto ohledu tento mýtus špenátu jako kvintesenční zelenina bohatá na železo je dnes stále naživu, protože si ji velmi oblíbila postava Popeye .
Potraviny obohacené železem významně přispívají k dietnímu příjmu železa v populaci.
V roce 2000 byly hlavními zdroji železa mezi Angličany: obilné výrobky, které obsahují 42% železa, maso 23%; a rostliny, které poskytují 15%. Většina železa u všežravců v Austrálii pochází z rostlinných potravin, nikoli z masa: méně než 20% pochází z masa a 40% pochází z obilných výrobků. Cereálie obohacené železem představují důležitý příspěvek u vegetariánů, ale také u všežravců. Chléb a snídaňové cereálie jsou hlavním zdrojem železa v Austrálii.
„Účinek AA na zvýšení absorpce železa je účinnější než účinek jiných organických kyselin díky jeho schopnosti redukovat železité na železné železo.“
"Dokonce i soli vápníku, fosforu a hořčíku obsažené v multivitaminových pilulkách obsahujících železo podivně vstřebávají elementární železo"
„Malé množství fytátu a polyfenolů významně inhibuje vstřebávání železa“
„Mezi absorpcí železa a obsahem fytátu v různých obilovinách byla silná inverzní korelace“
"Ukázalo se, že 2 hlavní frakce hovězího mléčného proteinu, kasein a syrovátka a vaječný bílek inhibují absorpci železa u lidí." Kyselina askorbová překoná negativní účinek všech inhibitorů na absorpci železa, mezi něž patří fytát, polyfenoly a vápník a bílkoviny v mléčných výrobcích. "
"" Vápník musí být přítomen ve stejném jídle jako železo, aby narušil jeho absorpci. " Když se k obědu nebo večeři nepodávalo žádné mléko nebo sýr, absorbovalo se asi o 30-50% více železa ""